✅قسمت دوم:

🔹این پژوهش از اصل قدیمی عصب شناسی موسوم به «اثر یادگیری فواصل انباشته» الهام گرفته شده‌، که نشان می‌دهد اطلاعات هنگامی که در فواصل زمانی مورد مطالعه قرار می‌گیرند بهتر به خاطر سپرده می شوند.

🔸با مطالعه سلول‌های غیر مغزی انسان در آزمایشگاه و قرار دادن آن‌ها در معرض الگوهای مختلف سیگنال‌های شیمیایی، به تقلید از انفجار انتقال‌دهنده های عصبی در مغز، محققان دریافتند زمانی که این سلول ها الگویی در سیگنال ها تشخیص دهند می توانند «ژن حافظه» را مانند سلول‌های مغزی روشن کنند و اگر این پالس های شیمایی به جای یک زمان طولانی، با وقفه و فواصل زمانی تکرار شود این سلول ها نیز همانند نورون های مغزی اطلاعات جدید را یاد گرفته و به خاطر می سپارند.

🔹کوکوشکین می‌گوید: «این نشان می‌دهد که توانایی یادگیری از تکرار فاصله ای منحصر به سلول های مغز نیست بلکه ممکن است یک ویژگی اساسی برای همه سلول‌ها باشد».

🔸او خاطر نشان کرد که ما در آینده ممکن است نیاز به در نظر گرفتن این موضوع باشیم که چگونه دیگر بخش‌های بدن، مانند پانکراس، الگوهایی را برای حفظ و نگه داری سلامت به یاد می‌آورند.

✍مترجم: #پریماه_سلیمانی

📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#⃣ #حافظه | #نورون | #عصب

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

💢انجمن علوم شناختی دانشگاه الزهرا با همکاری انستیتو سنسوم زیر نظر مرکز تحقیقات علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی برگزار می کند:

⭕️ سمینار نوروژنتیک ⭕️

📆 | زمان برگزاری: سه شنبه ۶ آذر ماه ۱۴۰۳

🕦 | ساعت۱۱:۳۰ الی۱۳:۰۰

📍| مکان برگزاری: دانشگاه الزهرا سالن دکتر فرزانه

🔅با حضور ساهره راه نورد
دانش آموخته ژنتیک
مدیر انستیتو سنسوم
و محقق و کارشناس آزمایشگاه مرکز تحقیقات علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
🔅استاد میزبان: دکتر سپیده خاکسار،
عضو هیأت علمی دانشگاه الزهرا

ثبت نام:
https://forms.gle/LdbAkfc1GXLEoz4P8

جهت کسب اطلاعات بیشتر به آیدی زیر در تلگرام پیام دهید:

@Senseomemanager
@Titiiii2000

حضور در سمینار برای عموم آزاد و رایگان می باشد .

راه های ارتباطی:

🌐 www.senseome.com

📞+989198572056
     +989917753329
     +989922930732

پیج اینستاگرام ما:
@senseome.institute
@cognitive_aut

https://t.me/senseome
https://t.me/CS_AUT

کانال ایتا ما:
https://eitaa.com/CS_AUT

✅قسمت دوم:

🔸وزیکول های خارج سلولی، ذرات نانو مقیاس هستند که توسط سلول‌ها آزاد شده و مواد مهمی را به سایر سلول‌ها منتقل می‌کنند تا ارتباطات سلولی را تسهیل کنند. این مطالعه نشان می‌دهد که افزایش سطح وزیکول های خارج سلولی در خون می‌تواند نشانه‌ای از آسیب به بافت‌ها باشد، به خصوص در مواردی که رگ‌های خونی در مغز استخوان آسیب دیده‌اند.

🔹محققان از میکروسکوپ با وضوح بالا برای مشاهده تشکیل وزیکول های خارج سلولی در مغز استخوان موش‌های زنده استفاده کردند.

🔸محققان بیان کردند که این یافته‌ها می‌توانند به توسعه ابزارهای جدید تشخیصی برای نظارت بر سطح آسیب بافتی در بیماری‌ها کمک کنند. همچنین این تحقیق نشان داد که در موش‌هایی که دچار آسیب‌های وسیع رگ‌های خونی در مغز استخوان بودند، سطح وزیکول های خارج سلولی در خون آنها بالا بود، در حالی که در موش‌های سالم چنین افزایشی مشاهده نشد.

🔹این مطالعه می‌تواند به شناسایی ابزارهای جدید برای پیگیری پیشرفت بیماری‌ها و ارزیابی آسیب به بافت‌های سالم از طریق یک آزمایش خون ساده کمک کند.

✍مترجم: #غزل_بنائی

📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#⃣ #وزیکول | #سرطان | #بافت

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

🔬 نقش اپی‌ژنتیک در تعیین سن بیولوژیکی

🧬 سن بیولوژیکی، شاخصی از وضعیت سلامت و روند پیری بافت‌های بدن است و نقش مهمی در تحلیل پیری سلول‌های انسان دارد. برای اندازه‌گیری سن بیولوژیکی از «ساعت‌های اپی‌ژنتیک» استفاده می‌شود که اساس آن‌ها، آنالیز متیلاسیون DNA است. محققان به‌تازگی ساعت اپی‌ژنتیکی جدیدی را توسعه دادند که از شش ناحیه ژنومی خاص در ژن‌های ELOVL2 ،EDARADD ،AIM2 ،NHLRC1 ،SIRT7 و TFAP2E نقشه‌برداری می‌کند. این ژن‌ها با بررسی داده‌های موجود، به‌دلیل نقش خود در روند پیرشدن سلول‌ها انتخاب شده‌اند.

🩸 این پژوهش به توانایی ساعت اپی‌ژنتیکی جدید در تعیین تغییرات سن بیولوژیکی پرداخت. نمونه‌های خون افراد مبتلا به سندرم داون (DSP)، صدساله‌ها (CENT) و فرزندان‌شان (OFF) بررسی شدند. افراد مبتلا به سندرم داون به دلیل علائم پیری زودرس و سن بیولوژیکی بالاتر از سن تقویمی مورد مطالعه قرار گرفتند. نتایج نشان داد که سن تقویمی و بیولوژیکی افراد سالم، همبستگی بالایی دارند. همچنین ساعت اپی‌ژنتیک طراحی‌شده، افزایش سن بیولوژیکی در DSP و کاهش آن در CENT و OFF را تشخیص داد. در گروه‌های CENT و OFF با رژیم غذایی مدیترانه‌ای یک‌ساله، کاهش سن بیولوژیکی و تاخیر پیری مشاهده شد.

👨‍🦳 با بررسی ژن‌های یادشده، نتایج نشان دادند که ناحیه‌ای از ژن ELOVL2 در بافت‌های مختلف با پیری ارتباط قوی دارد. ژن‌های EDARADD و NHLRC1 در پیش‌بینی سن، در پزشکی قانونی کاربرد دارند. ژن SIRT7 نقش کلیدی در محافظت از سلول‌ها در برابر پیری دارد و ژن AIM2 با وضعیت التهابی مزمن و بیماری‌های وابسته، به افزایش سن مرتبط است. ژن TFAP2E در رشد سلول، تمایز و آپوپتوز نقش دارد.

🗂 این بررسی‌ها تأیید می‌کنند که هریک از این ژن‌ها می‌توانند، به‌عنوان شاخص‌های مهم در فرایندهای بیولوژیکی و اپی‌ژنتیک پیری عمل کنند. ساعت‌های اپی‌ژنتیک جدید می‌توانند با استفاده از داده‌های DNAm سن بیولوژیکی را به‌دقت پیش‌بینی کنند و به ارزیابی و کنترل خطر طیف وسیعی از بیماری‌ها در جمعیت‌های بزرگ بپردازند و از آن در غربالگری، داروهای ضدپیری و در پزشکی قانونی برای تعیین سن بیولوژیکی استفاده کرد.

🖋 عالیه عسکرزاده
•فاطمه زارع
•مهسا شله رنگ‌کن

🆔@GenistaSA🧬

*🔴 آخرین تمدید مهلت ارسال مقاله به کنگره ICCSB2024*

🔸با توجه به سطح علمی بالای مقالات در حال ارائه به کنگره و همچنین تعداد زیاد درخواست ها برای فرصت بیشتر جهت آماده سازی مقالات، مهلت ارسال مقالات بنا بر مصوبه کمیته مرکزی برای بار دوم و آخر تا تاریخ ۲۵ آبان ۱۴۰۳ تمدید می شود.
🔹مهلت جدید قابل تمدید نیست لذا از پژوهشگرانی که قصد ارائه مقاله به کنگره را دارند دعوت میکنیم با توجه به زمانبندی، مقالات خود را حداکثر تا این تاریخ به کنگره ارسال نمایند.

💠 اطلاعات بیشتر در خصوص محورهای علمی کنگره، اساتید حاضر، پنل ها، کارگاه ها و دوره های آموزشی کنگره را در پست های قبل ملاحظه فرمایید.

✴️ کنگره بین المللی زیست پزشکی سرطان و سلول های بنیادی (ICCSB2024)
‌‏----------------------
⏳ مهلت ارسال مقالات: ۲۵ آبان ۱۴۰۳
⏳ تاریخ اعلام نتایج داوری مقالات: ۳۰ آبان ۱۴۰۳
🗓 زمان برگزاری: ۸-۹ آذر ۱۴۰۳
🌐 مکان برگزاری: شیراز، دانشگاه علوم پزشکی شیراز
‏-‌‏---------------------
🔗 لینک صفحه نخست وبسایت کنگره:
https://icsbc.sums.ac.ir/fa/

🔗 لینک سامانه ثبت نام و ارسال مقاله به کنگره:
https://icsbc.sums.ac.ir/fa/page.php?rid=64

🔗 لینک دریافت راهنمای فارسی ارسال مقالات:
https://icsbc.sums.ac.ir/fa/files.php?rid=1

🔗 لینک دریافت دستورالعمل انگلیسی ارسال مقالات:
https://icsbc.sums.ac.ir/fa/files.php?rid=2

‏-‌‏---------------------
کانال کنگره:@icsbc کانال موسسه علوم نوبنیاد:@iins_ir

✅قسمت دوم:

🔹درست قبل از تقسیم، دو ساختار پروتئینی پیچیده به نام سانتروزوم ظاهر می شوند و دو قطب متضاد را در سلول مادر تشکیل می دهند.

🔸این سانتروزوم‌ها رشته‌های پروتئینی بلند، دستگاه دوکی را تشکیل می‌دهند که به سمت ماده ژنتیکی تکراری کشیده می‌شوند، روی آن می‌چسبند و یک کپی از هر کروموزوم را به سمت سانتروزوم مقابل می‌کشند و به طور مساوی ماده ژنتیکی را بین سلول‌های دختر در حال ظهور توزیع می‌کنند. با این حال، اگر این روند شکست بخورد، نتایج می تواند فاجعه بار باشد.

🔹بسیاری از سلول های سرطانی، تعداد کروموزوم های غیر طبیعی و سانتروزوم اضافی را نشان می دهند. به طور معمول، قبل از اینکه چنین سلول‌های معیوب بتوانند زنده بمانند و رشد کنند، چرخه سلولی خود را متوقف می‌کنند یا با مکانیسمی ناشناخته باعث تخریب خود می‌شوند.

🔸دریافتند که وجود چند سانتروزوم در یک سلول، که نشانه بارز تقسیم مختل است، یک مجتمع پروتئینی بزرگ به نام PIDDosome را فعال می کند. PIDDosome، به نوبه خود، آنزیم کاسپاز 2 را فعال می کند و دو مسیر کشنده را راه اندازی می کند.

🔹اول، پروتئین BID را فعال می کند، که مستقیماً میتوکندری را از بین می برد و منجر به مرگ سلول می شود. به طور همزمان کاسپاز-2، p53 را فعال می کند که مسیرهای سیگنالینگ اضافی را آغاز می کند که منجر به مرگ سلولی نیز می شود. این ضربه مضاعف تضمین می‌کند که سلول‌های دارای چندین سانتروزوم حذف می‌شوند، حتی در شرایطی که BID یا p53 فاقد یا مهار شده‌اند.

🔸یافته‌های محققان نه تنها نور جدیدی بر این مکانیسم‌های مولکولی بنیادی می‌تاباند، بلکه کاربردهای بالقوه‌ای را در درمان سرطان خون نشان می‌دهد. سلول های تومور به دلیل تقسیم سریع و کنترل نشده خود بدنام هستند و بسیاری از درمان های سرطان با هدف ایجاد اختلال در این روند انجام می شود.

🔹اغلب، این منجر به تشکیل و تجمع سانتروزوم‌های متعدد در سلول‌های سرطانی می‌شود و می‌توان از اثر کشنده PIDDosome برای بهبود کارایی چنین درمان‌هایی استفاده کرد.

✍مترجم: #مهدیه_صبور

📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#⃣ #سرطان‌ | #سانتروزوم | #چرخه‌سلولی

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology