Выяснив пиковое время действия инсулина, можно приступать к подбору дозы. Мы начинаем с минимального количества (я, как всем известный трус, начинаю с 0.25МЕ\кг) инсулина и измеряем сахар перед инъекцией, в момент пика действия и через 12 часов после введения. Все данные записываем в тетрадочку (или эксель-таблицу) и раз в 2‒3 дня, потихоньку, с шагом не более 0.5МЕ\кг начинаем приподнимать дозу и нащупывать кратность.
К сожалению, это довольно долго и муторно, но, на мой взгляд, безопасность того стоит.

В заключение хочу сказать, что на иностранном рынке начали появляться новые, довольно интересные сахаропонижающие препараты, которые, возможно, таки станут альтернативой инсулину. Про них — в следующей статье.#Диабет #инсулин

​​Давайте поговорим про лечение сахарного диабета у собак и кошек.

Текст, описывающий это лечение, в сумме мог бы уместиться в одной фразе: сахарный диабет у собак и кошек лечится инсулином. Точка.
В отличие от людей с диабетом второго типа, у которых значительную часть лечения составляют пероральные сахаропонижающие препараты, в ветеринарии, если мы поставили диагноз «сахарный диабет», мы сразу должны начать подбор дозы инсулина. Это очень неудобно, поскольку большинство владельцев кошек и собак не умеют (а часто и боятся) делать уколы, а тем более добывать из своих пушистых комочков кровь для контроля уровня сахара. Это дважды неудобно, потому что пушистые комочки имеют своё мнение по поводу людей с иголками в руках, и многие наши пациенты это мнение не стесняются высказывать.
И ещё это неудобно, потому что инъекции и измерение глюкозы — это стресс, а вы сами знаете, как кошки реагируют на стресс (я имею в виду не лужу мочи на вашей подушке, а повышение уровня глюкозы в крови у кошки).
И тем не менее.

Сказав это, я должна сказать и ровно противоположное. Если сахарный диабет — результат инсулинорезистентности, то, убирая фактор, вызвавший инсулинорезистентность, мы можем полностью излечить сахарный диабет.
Мы можем убрать причину СД как хирургически (удалить опухоль гипофиза, вырабатывающую соматотропин, удалить яичники, продуцирующие прогестерон, и т. д.), так и терапевтически (с помощью похудения, например, или взяв под контроль гиперадренокортицизм, или отменив стероиды, используемые для лечения атопического дерматита…).
И, в любом случае, специальная высокобелковая и низкоуглеводная диета также должна входить в лечение диабетиков (как промышленные варианты, с которыми сейчас в РФ сами знаете как, так и домашнее питание, рассчитанное с помощью диетолога). Содержание белка в таких рационах составляет 40‒45%, а углеводов — 7‒12% (некоторые авторы рекомендуют и уровень углеводов менее 7%, но это, на мой вкус, уже слишком).
Однако иногда диетой приходится пожертвовать (например, у пациентов с хроническим воспалительным заболеванием кишечника или почечными проблемами).

Если говорить об инсулинотерапии, то и врачам и особенно владельцам пациентов надо запомнить ключевой принцип применения инсулина: гипогликемия опаснее гипергликемии. Недостача сахара в крови смертельно опасна (в отличие от избытка, который просто опасен).
Мы не стремимся поддерживать у диабетиков «идеальный» (соответствующий физиологической норме), поскольку столь точно подобранная доза инсулина может быть опасна. Человек, страдающий диабетом, может (по крайне мере теоретически) регулярно и правильно питаться, если он чувствует себя неважно, человек может дополнительно измерить у себя глюкозу в течение дня и, в самом крайнем случае, просто съесть пончик. Кошка, получившая пролонгированный инсулин утром и зачастую оставшись одна в течение дня, может уронить глюкозу до критических значений просто из-за однократной рвоты комком шерсти (и всей съеденной пищей). Поэтому мы стараемся подобрать дозу инсулина, при которой уровень сахара в крови не будет опускаться ниже 9‒10ммоль и не будет превышать 15‒16ммоль.

Инсулины бывают трёх типов: короткий (Актрапид, действует от получаса до 6 часов, используется только в отделениях интенсивной терапии, где изменение глюкозы крови проводится или может проводиться каждый час), средней длительности действия (Протафан, действие до суток) и длинные (Лантус, до 29 часов действия, Левемир — до суток). Мы вводим инсулин подкожно, препарат всасывается у разных животных с разной скоростью, поэтому длительность и сила воздействия каждого препарата на каждого диабетика заранее несколько непредсказуема. Теоретически у длинных инсулинов есть ожидаемое пиковое время действия (например, у Протафана это 4‒6 часов), но на практике мы каждый раз у каждого пациента выясняем точку максимального эффекта инсулина. Для этого мы можем проводить серию замеров глюкозы в течение суток с шагом в 1‒2 часа. Собак с этой целью обычно помещают в стационар; с кошками, как всегда, сложнее...

​​Клинический кейс про копростаз.
Осторожно, весь текст крутится вокруг фекалий в той или иной степени, слабонервным не рекомендуется!

Котик, в прошлом уличный житель, подобрали с травмой хвоста. Хвостик удалили, котика откормили, глистов прогнали, и всё было у котика хорошо целый год, или что-то вроде. Потом котик стал какать всё реже и реже, и постепенно заполнился плотными каловыми массами до отказа.

Как водится, на этом месте котик перестал кушать, у него появилась рвота, и вообще жизнь стала очень грустной. В клинике провели хирургическое удаление кала; к счастью, дело обошлось без разрезания кишечника (к счастью, потому что толстый кишечник, особенно перерастянутый каловыми массами, очень плохо заживает после разрезов) — и перевели на корм с повышенным содержанием клетчатки (Royal Canin FR31). С этого момента котик какал ни шатко ни валко, скорее редко, чем часто (в среднем раз в три дня), иногда сочетая сухой стул и небольшое количество розовых соплей из попы (логично, потому что сухой кал постоянно травмирует слизистую оболочку кишки).
Интересное началось после плановых анализов крови. В биохимии нашли повышение мочевины и, разумеется, перевели на корм типа ренал (для контроля почечной недостаточности). На этом месте котик перестал какать самостоятельно совсем. Через дней пять отсутствия стула ему попытались выпоить Дюфалак (препарат лактулозы, осмотическое слабительное), но котик препарат вытошнил, и ничего из этого не вышло.
В итоге последний месяц стабильно раз в неделю котика носили в клинику, где ему проводили глубокую очистительную клизму под наркозом, после очищения и капельницы котик начинал кушать — и кушал до тех пор, пока отходы производства не начинали опять подступать к желудку. Тогда котик переставал кушать, появлялась рвота, котика несли в клинику, делали ему очистительную клизму… и так до бесконечности.

Что у нас тут есть интересного для подумать?
Во-первых, использование Дюфалака (лактулозы) в момент наличия в кишечнике значительного количества плотных каловых масс. Осмотические слабительные способствуют подтягиванию воды в просвет кишечника и могут разжижать стул, но очень важно понимать, что водичка приходит туда, где есть лактулоза, и мы получаем более объёмное содержимое той части кишечника, где какашек ещё нет, никаким образом не влияя на характер и продвижение уже сформировавшихся завалов.

Во-вторых, важно помнить, что повышение мочевины в крови не обязательно связано с патологиями почек (подробнее можно почитать тут ). В данном случае (помните розовые сопли из попы) это повышение скорее всего было обусловлено воспалительным процессом в измученной кишке.
И в-третьих, надо быть осторожнее с применением почечных диет вообще, и трижды — в случае пациентов с патологиями ЖКТ. В данном случае резкое понижение процента грубой клетчатки (одного из важных стимулов моторики кишечника) привело к резкому прогрессированию хронического копростаза у нашего котика.

Вы не волнуйтесь, кончилось всё хорошо.
На сочетании псиллиума (в роли источника клетчатки), дюфалака и Вегапрата (прукалоприд, стимулятор сокращений толстого отдела кишечника) котик какает каждый день как часы. И мочевина у него, кстати, полностью пришла в норму. Если бог даст, со временем и прукалоприд отменим, будет котик кушать свои паштетики с псиллиумом и радоваться.

Последнее, что важно. Не допускать всех этих ужасов с «калэктомией» и очистительными клизмами достаточно просто, если тщательно отслеживать факт дефекации и степень плотности кала. На ранних стадиях копростазы лечатся очень и очень неплохо, а вот многолетний копростаз (как в описанном случае) может и не отреагировать даже на самое агрессивное лечение, так что котику нашему повезло.
#КлиническийСлучай #копростаз

​​Давайте поговорим про заболевание, именуемое также «болезнью сердечного червя», что не совсем справедливо, поскольку эти червячки больше любят жить не в сердце, а в сосудах, особенно в лёгочных артериях. Однако примерно в 30% случаев дирофиляриоза черви и правда оказываются в сердце (обычно в правых отделах) и вызывают очень впечатляющие симптомы, к сожалению, включающие в себя внезапную гибель собаки или кошки. Да, в кошках дирофилярии тоже живут, равно как и в человеке, но давайте всё по порядку.
Дирофилярии — паразитические круглые черви, довольно мелкие, а в юности и просто микроскопические, передающиеся с укусом комара. В начале своей жизни они называются микрофилярии, под микроскопом их хорошо видно как в окрашенных мазках, так и в нативных каплях крови. Попав в кровь собаки, личинки дирофилярий дозревают пару месяцев, мигрируя в процессе дозревания в сосуды лёгких, где и превращаются постепенно в половозрелых червей, которые начинают выделять в кровь новых микрофилярий в надежде на то, что собаку укусит новый комар, подцепит личинку и полетит распространять проблему дальше.
В случае кошек (а также человека, лисиц, енотов и т.д.) взрослым дирофиляриям в лёгочных сосудах некомфортно, и они не вырастают до полного размера и почти никогда не размножаются.
Но маленькие или большие червяки в сосудах сосудам на пользу не идут и сначала страдают артерии, а потом и окружающая их лёгочная ткань, которая воспаляется и отекает. Поэтому один из первых (и основных) симптомов дирофиляриоза — это кашель.
Если дирофилярии умирают или просто решают сменить обстановку, они попадают в сердце, где, разумеется, приводят к разным бедам, поскольку механически препятствуют его нормальной работе.
Очень редко микрофилярии теряются в организме и попадают вместо лёгочных сосудов в сосуды головного мозга и вызывают воспаление там, так что разного рода неврологические симптомы также могут наблюдаться при «болезни сердечных червей».
Распространение заболевания связано с двумя вещами: длиной лета и осведомлённостью владельцев собак (возможно, ещё и с ценами на мильбемакс, к сожалению). Для созревания личинки внутри комара нужно 8–10 дней при температуре от 28°C до 30°C, 11–12 дней при 24°C и 16–20 дней при 22°C. Ниже 14°C развитие останавливается, хотя может быть возобновлено при повышении температуры выше этого порога. Как видите, требования отнюдь не тропические. Но как бы ни было тепло и комару и микрофиляриям в нём — если подавляющее большинство владельцев регулярно даёт своим собакам препараты из группы макроциклических лактонов (мильбемицин, моксидектин, ивермектин), червячки погибают в юности, не оставив следа в потомстве (и в комарах).
Диагностика наличия юных форм, как я уже говорила, не очень сложна или дорога, лаборант просто ищет микрофилярий в крови глазами. А вот если мы ищем взрослых дирофилярий, мы сталкиваемся со сложностями. Во-первых, это ПЦР-исследование не имеет 100% чувствительности (около 87, кажется); во-вторых, ПЦР будет положительным только при наличии хотя бы одной самки дирофилярии (сколько бы ни было самцов, ПЦР их не покажет). Поэтому некоторые авторы рекомендуют дублировать ПЦР-исследование оценкой уровня антител к дирофиляриям.
Ещё один важный момент: микрофилярии и у собак, и у кошек прекрасно (хотя, к сожалению, не стопроцентно) убиваются тем же Мильбемаксом, а вот взрослые черви на макроциклические лактоны плевать хотели, для их умерщвления используется Меларсомин (он же Иммитицид). При этом опасность представляет не сам препарат, а факт появления клубка дохлых червей в лёгочной артерии (это, знаете ли, чревато эмболией и гибелью). Так что собакам препарат используют с осторожностью, стремясь погубливать дирофилярий постепенно, а кошкам не используют вовсе (риски слишком высоки). Вместо иммитицида кошкам применяют… преднизолон, который тупо снижает отёк и воспаление в лёгких, вызванное червяками, а там, глядишь, или ишак, или падишах… в общем, лучше не доводить до этого.
#Дирофиляриоз #Гельминты

Уважаемые подписчики! Мой крестник пишет диплом и нуждается в респондентах. Если вы найдёте 15минут и пройдёте тест, я буду крайне признательна!
https://onlinetestpad.com/hdr2duj3bvth2

​​Трансаминазы, они же аминотрансферазы, они же АЛТ, АСТ

Вещества из этой группы участвуют в расщеплении белков и содержатся в большом количестве тканей и органов. В стандартный биохимический анализ крови входят две трансаминазы: Аланинаминтрансфераза (АЛТ) и Аспартатаминтрансфераза (АСТ).
не пугайтесь, я постараюсь дальше не использовать таких многосложных слов, но аббревиатур будет много, к сожалению :)
Производители гептрала и прочего гапатоджекта должны поставить этим самым трансаминазам памятник из литого золота, поскольку их (трансаминаз) повышение, даже незначительное, как правило, трактуется как «гепатопатия» или даже гепатит и изо всех сил лечится «гепатопротекторами».
Давайте разбираться, как оно всё устроено.

Если какое-то вещество (фермент, например) содержится в какой-то ткани, то при разрушении\воспалении\травматизации этой ткани это вещество попадает в кровь, где мы можем регистрировать повышенный его (вещества) уровень. Например, если вы наблюдаете на полу в кухне повышение уровня рассола, высока вероятность травматизации банки с солёными огурцами (или помидорами, надо разбираться).
АЛТ действительно содержится в большом количестве в печени; соответственно, повышение этого показателя наблюдается при всяких нехороших процессах там. Однако ещё АЛТ содержится в мышцах, кишечнике, поджелудочной железе, почках и красных кровяных тельцах (эритроцитах), и, соответственно, уровень показателя также может повышаться в случае, например, травмы мышц или гемолиза (разрушения) эритроцитов.

Для уверенности в печёночном происхождении АЛТ мы оцениваем её в комплексе с другими параметрами: щелочной фосфатазой, билирубином и ГГТ (совместное повышение почти всегда означает патологию желчевыводящей системы), КФК (при высокой КФК более вероятно воспаление\разрушение мышечной ткани) и, собственно, АСТ (совместное значительное повышение обеих трансаминаз без сопутствующего повышения КФК говорит о серьёзных повреждениях гепатоцитов).
АСТ — так же, как и АЛТ — содержится где попало, и также оценивается только в комплексе с вышеперечисленными параметрами.

Главные отличие АСТ от АЛТ следующие:
• АЛТ более специфична для печени, чем АСТ, то есть при высокой АСТ и нормальной АЛТ мы ищем внепеченочную проблему;
• АСТ в клетке содержится глубже, чем АЛТ, поэтому её повышение означает скорее разрушение клеток, чем воспаление их;
• После всплеска при повреждении уровень АСТ должен снижаться быстрее, чем уровень АЛТ. Если АСТ длительное время остаётся высокой — это прогностически дрянная вещь (логично, ведь это, скорее всего, означает продолжающийся некроз тканей).

Последнее по очереди (но не по значению).
Помните, что я писала о щелочной фосфатазе? Что при повышении меньше чем в два раза мы дышим ровно и никаких выводов не делаем?
Вот с трансаминазами ровно та же история. Любая травма, разрушение эритроцитов (в том числе в пробирке при взятии крови), воспаление в кишечнике или синяк будут повышать трансаминазы при совершенно здоровой печени, поэтому, пожалуйста, если АЛТ и\или АСТ повышены менее чем вдвое от верхней границы нормы — не произносите страшных слов и не используйте ненужных лекарств.
Не лечите анализы, не надо...
#анализы #трасаминазы

​​Так же, как и мочевина, креатинин является продуктом переработки белка (преимущественно мышечного белка, миоглобина), и ровно так же синтезируется в печени и выводится почками. Мы привыкли видеть повышение этого показателя в крови одновременно (и чаще всего в равной пропорции) с повышением уровня мочевины при снижении скорости клубочковой фильтрации и других нарушениях функции почек.

Но креатинин имеет свои особенности.
С одной стороны, он (в отличие от мочевины) практически не зависит от уровня белка в кормлении и считается относительно более надёжным маркером нарушения почечной функции.
С другой стороны, уровень креатинина в значительной степени зависит именно от состояния мышц (снижения или повышения мышечной массы, разрушения мышечной ткани и т.д.). А ещё креатинин — довольно медленный показатель, при остром повреждении почек его повышение значительно отстаёт от повышения мочевины сыворотки крови.

Для извлечения максимума полезной информации изменённый уровень креатинина в крови мы оцениваем в сочетании с уровнем мочевины (при повышении соотношения мочевина\креатинин вероятность проблем мышц, а не почек возрастает) и SDMA (повышение показателя увеличивает вероятность почечной патологии), также учитывая физиологическое состояние пациента (креатинин будет завышен при обезвоживании или занижен при истощении).
Нормальный уровень креатинина — вообще довольно индивидуальная вещь. Считается, что у мелких собачек вроде йорков даже уровень, соответствующий верхней границе нормы, может считаться повышенным, а у мясистых пород (бульдоги, скажем) небольшой выход за верхнюю границу всё еще считается вариантом нормы.
Некоторые исследователи рекомендуют у каждого отдельного животного измерять креатинин в золотое время его (животного) жизни: в расцвете сил, нормальной гидратации и мышечной массы — с тем, чтобы иметь базовый индивидуальный референс на будущее.
И последнее.
Ложное повышение уровня креатинина в анализе может быть связано с липемией (наличием триглицеридов в образце — например, при недостаточно выдержанной голодной диете или нарушении функции щитовидной железы) или кетонемией (появлении в крови кетонов при голодании или сахарном диабете), а ложное понижение показателя мы наблюдаем при высоком уровне билирубина, гемолизе и просто в случае забора крови в пробирку с ЭДТА (для клинического анализа).

Самый важный вывод по последним двум текстам вы должны сделать следующий: хотя креатинин и мочевина часто повышаются в крови в случае заболевания почек, эти показатели не являются абсолютным маркером именно почечной проблемы, так что каждый конкретный анализ необходимо обдумывать мозгом, и будет вам счастье.
#анализы #креатинин

​​Поговорим об интерпретации показателей биохимического анализа крови.

Итак, мочевина. Традиционно этот показатель связывают с функцией почек и оценивают совместно с уровнем креатинина крови.
Но давайте разберемся. Мочевина синтезируется из продуктов распада белка в печени, и её основная задача — выведение этих самых (довольно токсичных) продуктов из организма. Выведение мочевины почками частично происходит самотёком при фильтрации плазмы в почечных клубочках, а частично связано с действием антидиуретического гормона.

Напоминаю, что интенсивность фильтрации в почечных гломерулах напрямую связана с уровнем артериального давления. Представьте себе сито, через которое вы процеживаете творог. Если это сито взять и со всей силы сжать, что будет? Правильно: водичка потечет значительно активнее. Поэтому высокий уровень мочевины (особенно изолированно повышенный, без соответствующего скачка креатинина) часто встречается у животных с низким артериальным давлением (из-за проблем сердечного выброса, сниженного объёма крови и некоторых эндокринных патологиях), а у пациентов с гипертензией и нарушенной функцией почек уровень мочевины может быть ложно занижен.

Итак, мы знаем, что уровень мочевины в крови зависит от состояния почек (напоминаю, что повышение мочевины почечного генеза происходит при поражении от 75% нефронов и выше или механической обструкции мочевыводящих путей), от обилия расщепляемого белка (например, при высокобелковом кормлении), способностей к синтезу печени, уровня АДГ и артериального давления. Это всё?

Нет, к сожалению. Ещё повышение мочевины крови может сопровождать желудочно-кишечное кровотечение (механизм похож на то, что бывает при высокобелковом кормлении, только расщепляется не чужое мясо, а своя собственная кровушка).
А низкий уровень этого показателя может наблюдаться при голодании (нечего расщеплять) и нарушении синтетической функции печени (при тяжелых повреждениях паренхимы, скажем — циррозе, или в случае наличия порто-системных шунтов).

Про креатинин — в следующем посте)
#анализы #мочевина

​​Копростаз
Врачи называют этим словом запор, извините. То есть длительное отсутствие дефекации, сопровождающееся накоплением в ободочной кишке значительного количества плотных каловых масс, а также бесплодными попытками дефекации.

Первоначальной причиной может быть нарушение моторики кишечника, внутри- и внепросветные препятствия для нормального прохождения кала (большое количество вариантов: от неправильной формы таза до новообразований в просвете кишечника), а также включения в самом кале, затрудняющие его нормальное продвижение (например, значительное количество шерсти у вылизывающейся кошки).
Обратите, пожалуйста, внимание, что для того, чтобы произнести слово «копростаз», нам нужно не только увидеть отсутствие дефекации в течение нескольких дней, но и нащупать\увидеть на рентгене объёмные плотные каловые массы. Я повторяю это, поскольку очень часто мнимый копростаз оказывается на поверку отсутствием дефекации в голодающих\малоедящих животных или вообще колитом (про колит подробно тут). Или кошка устроила себе несанкционированный туалет за шкафом, а бедные хозяева с ума сходят, запор кошке лечат...

Редко, но бывает и обратная ситуация — вокруг объёмного какашечного бревна кишечник изо всех сил протискивает небольшое количество жидкого безобразия, и животному лечат колит, иногда усугубляя имеющийся копростаз...

Диагностика копростаза должна начинаться с рентгенографии (где мы можем увидеть не только масштаб проблемы, но и все варианты обструктивных патологий). Не вместо, но вместе с рентгеном полезно провести УЗИ простаты и вообще всей брюшной полости. Возвратная контрастная рентгенография кишечника (когда делают клизму с барием и фотографируют в процессе) может очень четко обрисовать имеющиеся в просвете кишечника опухоли (на УЗИ это часто сложно сделать из-за отражения ультразвукового луча каловыми массами).

Если никаких препятствий продвижению кала нет, в составе каки нет значительного количества костной крошки или шерсти, а копростаз тем не менее есть, причиной его является нарушение моторики кишечника (иногда — только толстого отдела). Эта ситуация редко встречается у собак, но очень часто — у кошек. Причем гипотония\атония толстого кишечника может быть вторичной по отношению к копростазу (парадокс!): растянутая длительное время каловыми массами кишка теряет нормальную способность к сократимости. Так что нередко нелеченый запор, вызванный включениями в кале, может перерасти в хронический копростаз неврологического характера, к сожалению.

Лечение копростаза всегда начинается с глубокой очистительной клизмы. Процедура должна проводиться под седацией: во-первых, потому что она очень-очень неприятна для пациента, а во-вторых, вымывать тонны всякого разного из кишечника у пациента, бегающего по потолку от страха и боли, довольно неудобно.
После ликвидации острой закупорки может быть использовано два вида лекарств (часто назначаются сочетанно): препараты, разжижающие кал по осмотическому механизму (клетчатка, лактулоза и тд.) и препараты, стимулирующие моторику (желательно именно толстого кишечника). Во всех случаях (вне зависимости от первопричины копростаза) в первую неделю после него мы стараемся поддерживать полуоформленный стул не реже одного раза в день.
При этом дозы препаратов, разжижающих кал, очень индивидуальны: одна кошка с чайной ложки Дюфалака будет демонстрировать профузную диарею, а другая вообще такую дозу проигнорирует.
Из прокинетиков для толстого кишечника наиболее рабочим вариантом является Пруклоприд (Резолор, Вегапрат) в дозе 0.25–1 мг\сутки, но определённого эффекта можно ожидать от ранитидина и даже домперидона.
Последнее (но не по значению). Одной из очень распространённых и вполне излечимых причин снижения перистальтики кишечника (и копростаза в результате этого снижения) является ожирение и малоподвижный образ жизни. Так что посмотрите на вашу толстую кошку, которая уютно дрыхнет на диване сутки напролёт, представьте, как весело будет тащить её на рентген, отмывать от последствий клизмы, а потом ежедневно угощать таблетками, и сделайте далеко идущие выводы.

​​Мы, разумеется, будем говорить о кошачьем и собачьем варианте коронавируса, а не о том, ну, помните, пандемия, локдаун… как в другой жизни было(

Так вот: у кошек и собак, разумеется, свой собственный коронавирус, и поражает он, как правило, желудочно-кишечный тракт, вызывая там воспаление. У собак коронавирус считается слабеньким и, как правило, не нуждается в лечении (проходит за 7 дней, если лечить, и за неделю, если не лечить). Справедливости ради, случаи тяжелого течения собачьего коронавируса тоже описаны, но это вот прям исключение-исключение.
Про кошачий коронавирус наслышаны почти все кошатники, и тут есть о чем поговорить.

Во-первых, есть два варианта кошачьего коронавируса: аналогичный собачьему и вызывающий FIP (инфекционный перитонит кошек). Даже по-другому можно сказать: у одних кошек энтеральный коронавирус вызывает лёгкую диарею или ничего не вызывает, а у других почему-то изменяется прямо в кошке и, вместо того, чтобы атаковать клетки кишечника, атакует клетки иммунной системы (моноциты). Иммунитет начинает непропорционально отвечать, и в результате мы имеем иммуноопосредованное воспаление примерно везде. Можно сказать, что коронавирус мутирует в каждой отдельной кошке, но почему он так поступает, и почему в других случаях он так не поступает — это науке пока неизвестно.

Из "во-первых" вытекает "во-вторых". Для того, чтобы заболеть FIP, кошка должна заразиться обычным коронавирусом — но это отнюдь не значит, что всякая кошка, заразившаяся короной, обречена на FIP. Носительство коронавироза в кошачьей популяции составляет по некоторым данным до 80% — и ничего, живут себе, вискас кушают.
В-третьих, обычный безобидный коронавирус многие обвиняют во всех кошачьих бедах, от гастрита до аллергии. Сплошь и рядом его объявляют причиной хронических колитов, например. Увидят кровь поверх оформленного кала, сдадут ПЦР, и бац! готов диагноз. Так что, повторюсь, при первой встрече с кошачьим энтеральным коронавирусом кошка может иметь диарею длительностью до недели, а потом всю свою кошачью жизнь являться его бессимптомным носителем (бессимптомный носитель — это тот, кто не имеет никаких симптомов, в том числе колита). А может и не иметь диареи и вывести вирус через небольшое время. Имеет полное законное право.

Что касается диагностики вирусного перитонита кошек (разумеется, сложности в первую очередь представляет сухая форма, при выпотной мы просто берем выпот и ищем там коронавирус), то из интересного есть вот что. Очень небесполезно проводить у подозреваемых в FIP кошек тонкоигольную биопсию лимфоузлов (обычно мезентериальных), а аспирированный биоптат отправлять на то же самое ПЦР-исследование коронавируса. Эффективно и достоверно, рекомендую.
И напоследок хорошая (относительно) новость. Кроме инъекционных аналогов нуклеозидов (пресловутый GS), эффективно помогающих при лечении вирусного перитонита кошек, уже есть и пероральные варианты того же (GS-441524), которые не менее эффективны и (ура!) не требуют длительного курса крайне болезненных инъекций. Относительно — потому что они есть Там, а мы, преимущественно, Тут. И тем не менее.
#вирус #коронавирус #FIP