Sul caso della pugile Imane e le cavolate dette in questi giorni: un po’ di chiarezza in questo post ⤵️

https://www.instagram.com/p/C-NKukctTFO/?igsh=eTBweW5yMXdvdWFi

Ciao a tutti/e. Da qualche giorno, sono professore associato in Biologia Molecolare!!! Lo annuncio con il cuore pieno di gioia!! Eccoci.
Di nuovo con la valigia in mano e tanti sogni custoditi che stanno prendendo forma.
Con il coraggio ma anche l’emozione e la fortuna di poterli vivere.
È tutto vero: mi trasferisco in Sicilia. Ho vinto una cattedra da associato in Biologia Molecolare all’Università Kore di Enna.
Che emozione.
Da ricercatore con la speranza che i progetti su cui mi sono formato e in cui fermamente credo per i pazienti oncologici possano concretizzarsi.
Da professore con la responsabilità di trasmettere l’entusiasmo e la passione per il mio lavoro, con l’augurio che possa essere fonte di ispirazione per i discenti.
Sono una persona fortunata. Anzi estremamente.
La vita mi ha regalato questo privilegio. Sognato. Desiderato. Fortemente e incredibilmente voluto.
Costruite la vostra strada, gettate le basi. E credete in voi stessi ed in ciò che volete nella vita. Non sbaglierete. Neppure un secondo.
Scusate se sono sparito per un po’ e magari vi ho dedicato poco tempo sui social ma il tempo di organizzarmi e torno anche qui! Intanto vi abbraccio con tutta l’emozione indescrivibile che ho dentro,

Federico

?PILLOLA? Uno studio, a cui ha collaborato l’Università di Bologna, ha verificato che il grafene ha proprietà in grado di controllare e modulare le attività degli astrociti, una tipologia di cellule del cervello. Lo studio, pubblicato su Nature Nanotechnology, ha confermato che gli astrociti possono essere eccitati da un campo elettrico e che forniscono una risposta diversa in base alla tipologia di elettrodi attraverso i quali vengono stimolati. Ciò avviene attraverso l’attivazione di ‘codici’ di calcio diversi, grazie alle proprietà uniche e controllabili dell’ossido di grafene. Tuttavia, nonostante l’importanza degli astrociti, si conosce ancora poco del loro funzionamento e molte tecnologie per lo studio del cervello, nonché per la cura delle malattie legate al sistema nervoso, come epilessia e ictus, sono focalizzate sulla modulazione selettiva dei neuroni. Lascia un like, buona serata?

Fonte:
https://www.nature.com/articles/s41565-024-01711-4
https://magazine.unibo.it/archivio/2024/07/10/dialogare-con-201cl2019altro-cervello201d-attraverso-gli-astrociti-e-il-grafene

?PILLOLA? Risultati promettenti emergono dalla sperimentazione di AMT-130, una terapia genica innovativa per la malattia di Huntington. Dopo 24 mesi dall'inizio della terapia (fase 1/2 su 29 pazienti), si osserva un marcato rallentamento dell'80% nella progressione della patologia. Inoltre, i partecipanti hanno evidenziato una diminuzione dell'11% nei livelli di neurofilamenti a catena leggera nel liquido cerebrospinale, un biomarcatore chiave, mantenendo valori inferiori al basale. I dati preliminari confermano anche una buona tollerabilità di AMT-130, senza segnalazioni di eventi avversi gravi correlati al trattamento. AMT-130 agisce attraverso un microRNA, progettato per inibire la produzione della proteina huntingtina mutata, responsabile della malattia. Attualmente, ha ricevuto la designazione di farmaco orfano sia da FDA che da EMA, riconoscendo il suo potenziale come trattamento per una condizione rara e grave. Lascia un like, buona giornata ?

Fonti:

https://www.biospace.com/article/uniqure-wins-first-fda-rmat-in-huntington-s-disease-after-strong-phase-i-ii-data/

https://www.pharmastar.it/news//neuro/dalla-terapia-genica-una-nuova-speranza-nella-lotta-contro-la-malattia-di-huntington-44862

BioSpace

UniQure Wins First FDA RMAT in Huntington’s Disease After Strong Phase I/II Data

Following a disappointing readout last year, uniQure on Tuesday posted promising Phase I/II data for its investigational gene therapy AMT-130 and nabbed the first-ever Regenerative Medicine Advanced Therapy designation from the FDA in Huntington’s disease.

?Alzheimer, FDA approva donanemab per la malattia sintomatica precoce?

?FDA ha approvato donanemab, il trattamento di Eli Lilly per gli adulti con malattia di Alzheimer sintomatica precoce, che include persone con decadimento cognitivo lieve e persone con lo stadio di demenza lieve dovuta ad Alzheimer, con patologia amiloide confermata. Vediamo i dettagli.

?L'amiloide è una proteina prodotta naturalmente dal corpo che può aggregarsi per creare placche amiloidi. L'eccessivo accumulo di placche amiloidi nel cervello può portare a problemi di memoria e di pensiero associati al morbo di Alzheimer.

?Donanemab è un anticorpo monoclonale IgG1 umanizzato progettato per colpire le placche di amiloide beta (Aβ) nel cervello, associate alla malattia di Alzheimer. In particolare, si lega ad un epitopo (precisamente all'N-terminale del piroglutammato Aβ, una forma di Aβ presente nelle placche amiloidi).

?Ed una volta legato, donanemab induce la rimozione di queste placche. Questo processo mira a rallentare la progressione del declino cognitivo nei pazienti con Alzheimer riducendo il carico di amiloide nel cervello.

?Nello studio di fase 3 TRAILBLAZER-ALZ 2, le persone in uno stadio meno avanzato della malattia hanno ottenuto i risultati migliori con donanemab. I partecipanti dello studio sono stati valutati per 18 mesi in due gruppi: un gruppo di pazienti con uno stadio meno avanzato di malattia (quelli con livelli da bassi a medi di proteina tau) e la popolazione complessiva, che ha incluso anche partecipanti con alti livelli di tau.

?Il trattamento con donanemab ha rallentato significativamente il declino clinico in entrambi i gruppi. Gli individui trattati con donanemab ad uno stadio meno avanzato di malattia hanno mostrato un significativo rallentamento del declino cognitivo (35 per cento) rispetto al placebo.

?Tra i due gruppi analizzati, coloro che erano stati trattati con donanemab avevano un rischio inferiore fino al 39 per cento di progredire alla fase clinica successiva della malattia rispetto a quelli trattati con placebo.

?Nella popolazione complessiva dei partecipanti, donanemab ha ridotto le placche amiloidi in media del 61 per cento a 6 mesi, dell'80 per cento a 12 mesi e dell'84 per cento a 18 mesi rispetto all'inizio dello studio.

?Donanemab è il primo farmaco anti-amiloide che permette di interrompere la terapia quando le placche amiloidi vengono rimosse, consentendo un minor numero di infusioni (una volta ogni quattro settimane) e costi di trattamento inferiori.

?Fonti:
https://investor.lilly.com/news-releases/news-release-details/lillys-kisunlatm-donanemab-azbt-approved-fda-treatment-early
https://www.pharmastar.it/news//fda/alzheimer-lfda-approva-il-donanemab-per-la-malattia-sintomatica-precoce-premiati-30-anni-di-ricerche-di-eli-lilly-44749

?PILLOLA? Si chiama Mytho il gene della longevità che aiuta ad invecchiare in salute e migliora la qualità della vita, scoperto grazie a una ricerca internazionale durata nove anni e guidata dall’Università di Padova.

Attraverso esperimenti di manipolazione genetica, il team di ricercatori ha dimostrato che l’inibizione di Mytho provoca una precoce senescenza cellulare (stadio in cui le cellule smettono di replicarsi) e un accorciamento della vita nel Caenorhabditis Elegans (un modello animale che viene usato dai ricercatori per studiare l’invecchiamento), mentre la sua attivazione migliora la qualità della vita e permette di mantenere un invecchiamento in salute.

Lo studio ha anche caratterizzato i meccanismi molecolari e scoperto che questo gene regola il sistema, chiamato autofagia, che permette la rimozione di proteine ed organelli danneggiati migliorando l’omeostasi cellulare.

Lascia un like e diffondi! Grazie ?

Fonte: https://www.jci.org/articles/view/165814
https://www.aboutpharma.com/scienza-ricerca/scoperto-mytho-nuovo-gene-che-regola-la-longevita-e-aiuta-a-invecchiare-in-salute/

www.jci.org

JCI -C16ORF70/Mytho promotes healthy ageing in C. elegans and prevents cellular senescence in mammals

*?PILLOLA DEL GIORNO?Un *biomarcatore per l’individuazione precoce del cancro al pancreas e di adenocarcinoma polmonare è stato individuato da gruppi di ricerca dell’Università di Verona e dello Iov e riportato sulla rivista Immunity. I team di ricerca hanno integrato analisi molecolari con cellule in coltura e studi preclinici con animali di laboratorio con tumore del pancreas, oltre ad analisi su campioni di tessuti di pazienti. Più precisamente i ricercatori hanno dimostrato che il ruolo e l’espressione di Claudina 18 nelle cellule tumorali è associata alla presenza dei linfociti T nelle lesioni precoci di tumore al pancreas e nell’adenocarcinoma polmonare. L’espressione di Cldn18 insieme alla presenza di linfociti T infiltranti il tumore può infine permettere di individuare e raggruppare i pazienti per cui è prevista una più lunga sopravvivenza. Lascia un like, buona giornata ?
Link allo studio:
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(24)00226-7

Immunity

Expression of the membrane tetraspanin claudin 18 on cancer cells promotes T lymphocyte infiltration and antitumor immunity in…

De Sanctis et al. examine the malignancy-associated programs regulating T cell infiltration and function in the tumor environment and find that the tetraspanin claudin 18 on the cancer cell membrane strengthens interaction with T cells, promoting activation…

?AstraZeneca: chi ha fatto il vaccino non ha motivo di preoccuparsi?

Si è parlato tanto del rischio di trombosi fin dal marzo 2021, considerando che è riportato all’interno del “bugiardino”.

Il rischio di trombosi risulta essere estremamente basso, tanto che la stessa EMA non aveva provveduto a un ritiro forzato.

Il ritiro del vaccino è legato a questioni commerciali e non legali. Viene considerata la scarsa richiesta e la non efficacia rispetto ad altri prodotti aggiornati contro le varianti del Sars-Cov-2.

Il rischio risulta tutt’oggi estremamente raro, ma è stato ampiamente tenuto in considerazione da ricercatori, istituzioni e dalla stessa società.

Ad oggi, l’EMA non ha cambiato il suo parere in merito al vaccino, considerando un rapporto rischi e benefici a suo favore.

FINE.

https://www.open.online/2024/05/08/ritiro-vaccino-astrazeneca-narrazione-fuorviante-novax-fc/

https://amp.cnn.com/cnn/2024/05/08/business/astrazeneca-covid-vaccine-withdrawal

OLIO D’OLIVA??
Da uno studio pubblicato sulla rivista European Journal of Clinical Nutrition, il consumo regolare di olio d’oliva è associato alla riduzione di un quarto dei decessi dovuti a patologie cardiovascolari. È quanto viene riportato in questa ricerca tutta italiana che ha analizzato i dati di quasi 23mila adulti italiani, uomini e donne, partecipanti allo studio epidemiologico Moli-sani, che sono stati seguiti per oltre 12 anni. Per tutti loro erano disponibili dettagliate informazioni sui consumi alimentari. Ma il dato più interessante è che, rispetto a un consumo inferiore a un cucchiaio e mezzo, il consumo quotidiano di olio di oliva in quantità uguali o superiori a 3 cucchiai da tavola (1 cucchiaio corrisponde a circa 10 grammi di olio, ndr) è associato a una analoga riduzione (23%) del rischio di mortalità per tumore. Questi risultati evidenziano ancora una volta l’importanza di integrare l’olio d’oliva nelle nostre abitudini alimentari quotidiane.

Un interruttore epigenetico per ridurre i livelli di colesterolo??

Un gruppo di ricercatori italiani ha messo a punto e sperimentato su topi uno strumento molecolare per sopprimere l’attività di un gene difettoso che altera l’equilibrio del colesterolo nel sangue.

Le tecniche di editing genetico per rimuovere, aggiungere o modificare specifiche sequenze di DNA hanno rivoluzionato di recente il trattamento di molte malattie ereditarie. Tuttavia, tagliare il DNA e manipolarlo comporta un rischio di indurre mutazioni dannose.

L’editing epigenetico è una nuova tecnica basata sui composti chimici che modulano naturalmente l’attività dei geni, legandosi in modo specifico ad alcuni di loro e, in alcuni casi, bloccando la loro trascrizione e la produzione della corrispondente proteina.

Utilizzando le stesse molecole presenti nell'organismo, o altre simili, l’editing epigenetico permette di silenziare geni difettosi in modo reversibile, e più sicuro rispetto all’editing genetico.

Il team di scienziati ha costruito una proteina in grado di legarsi e sopprimere Pcsk9, un gene espresso dalle cellule del fegato che modula il livello di colesterolo nel sangue. Un difetto di Pcsk9 provoca l’ipercolesterolemia familiare, una rara malattia ereditaria associata ad elevato rischio cardiovascolare.

I ricercatori hanno assemblato l’RNA messaggero che codifica per la proteina, l’hanno incapsulato in nanoparticelle lipidiche e le hanno somministrate alle cellule del fegato di topo attraverso il flusso sanguigno, dimostrando che funziona anche in vivo.

Con una singola somministrazione l’attività di Pcsk9 si è ridotta in modo significativo per quasi un anno. Il silenziamento epigenetico persiste anche dopo la replicazione delle cellule. L’editing epigenetico è reversibile e totalmente esente dal rischio di genotossicità.

L’esperimento, condotto al San Raffaele Telethon Institute for Gene Therapy (TIGET) di Milano, descritto su Nature, è la dimostrazione del fatto che i difetti genetici possono essere trattati senza modificare il DNA, usando l’epigenetica.

Leggete questo post che riassume questa ricerca su Nature. Lascia un like di supporto, salva e diffondi! Grazie ?

Fonte:
https://www.nature.com/articles/d43978-024-00045-y
Approfondimento:https://www.nature.com/articles/s41586-024-07087-8