"چرا فیبر برای شروع روز مهم است⁉️"

◀️ "صبحانه‌ای که شامل فیبر باشد، به شما کمک می‌کند تا احساس سیری طولانی‌تری داشته باشید و انرژی پایداری را در طول روز تجربه کنید. یک گزینه عالی می‌تواند ترکیب میوه‌های تازه با جو دوسر و مقداری تخم‌چیا باشد.

💊 آیا می‌دانستید که فیبر همچنین به سلامت قلب و کاهش کلسترول کمک می‌کند؟ این ترکیب را امتحان کنید و روز خود را پرانرژی شروع کنید❕"

🌀 بررسی آنزیم های قلبی درMI

💠 زمانی می توان گفت که بیمار دچار انفارکتوس میوکارد شده است که تغییرات الکتروکاردیوگرافیک با تغییرات آنزیمی همراه باشد.
این آنزیم ها پروتئین هایی هستند که از بافت های مرده آزاد می شوند ، بنابراین حالت اختصاصی ندارند . اما بعضی از ایزو آنزیم های آنها اختصاصا مربوط به مرگ عضله ی قلبی هستند.

💠 کراتین فسفوکیناز (CPK) :

حساس ترین و اولین آنزیمی است که پس از انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد .
دارای سه ایزو آنزیم است :CK-MMکه از سلولهای نکروزه ی عضله مخطط آزاد می شود ؛ CK-BB که از سلول های مرده ی مغزخارج می شود ؛ و CK-MB که از سلول های انفارکته عضله قلب به درون خون می ریزد.

🔹 به طور کلی آنزیم CPK بعد از ۸-۴ ساعت از بروز انفارکتوس در خون آزاد می شود و مقدار آن در مدت۲۴-۱۲ ساعت به حداکثر خود می رسد (تا ۸ برابر مقدار طبیعی). معمولا CPK بعد از ۴-۳ روز به حد طبیعی خود باز می گردد.

🔹 اما CPK-MB ، در کمتر از یک ساعت (۲۰ تا ۳۰ دقیقه) بعد از MI افزایش یافته ، بعد از سه روز به میزان طبیعی خود باز می گردد.

💠 تروپونین Troponin و میوگلوبین Myoglobin: 

این دو آنزیم دیرتر از CPK-MB در خون بالا می روند ، اما اختصاصا مربوط به قلب هستند . مقدار آنها حدودا ۳ ساعت بعد از MI افزایش یافته و طی ۲۴ ساعت به حداکثر می رسد . و سه روز بعد به حد طبیعی باز می گردد.

💠 سرم گلوتامیک اگزالواستیک ترانس آمیناز (SGOT) : 

این آنزیم در اثر تخریب سلول های عضله قلب ، عضله مخطط ، مغز ، کبد ، کلیه ،گلبول قرمز ، پانکراس و طحال آزاد می شود . میزان آن پس از انفارکتوس میوکارد ، در مدت ۱۲ الی ۲۴ ساعت به حداکثر خود می رسد و بعد از ۲ الی ۷ روز مجددا به حد طبیعی خود باز می گردد.

💠 لاکتات دهیدروژناز هورمون (LDH) : 

این آنزیم از تخریب سلول های قلب ، گلبول قرمز ، کلیه ، ریه ، مغز ، طحال و پانکراس آزاد می شود و دارای ۵ ایزوآنزیم است که دو ایزوآنزیم LDH1 و LDH2اختصاصا در آسیب سلول های قلب افزایش می یابند .
🔹 این آنزیم حدودا ۱۲ الی ۴۸ ساعت بعد از MI به داخل خون ریخته ، در مدت ۷۲ الی ۱۴۴ ساعت بعد به حداکثر مقدار خود می رسد.

🔹 معمولا بعد از ۱۲-۸ روز میزان آن به حد طبیعی خود باز می گرد
توسط رسم منحنی مربوط به تغییرات CPK می توان میزان نکروز عضله میوکارد را حدس زد. بدین منظور باید مقدار CPK را در چند روز متوالی روی منحنی رسم نمود و به سطح زیر آن توجه کرد. هر چه سطح زیر منحنی بیشتر باشد، نمایانگر افزایش سطح نکروز است. برای مثال در صورت تجویز استرپتوکیناز، پیک CPK بالا می رود، اما خیلی زود به حد طبیعی بر می گردد.

🔺 آنزیم های قلبی را باید در بدو ورود ، ۱۲ ساعت، ۲۴ ساعت، و ۴۸ ساعت بعد، یعنی ۴ بار کنترل نمود.

🌀 تغییرات CBC در MI

💠 معمولا وجود WBC و ESR بالا همراه با تب (حداکثر ۵/۳۸) در روز سوم بعد از MI ، دلیل بر وجود التهاب است . این تغییرات ممکن است تا ۵ الی ۷ روز باقی بماند . در صورت تداوم وضعیت فوق ، مسئله عفونت مطرح می گردد.

🌀 تغییراتWBC وESRبعد از MI

💠 ۴۸ ساعت بعد از وقوع MI به دلیل افزایش ترشح کاتکولامین ها ، با افزایش سطح کلسترول و تری گلیسیرید مواجه می شویم . بنابراین بعد از ۴۸ ساعت بعد از وقوع MI ، اندازه گیری لیپیدها ارزشی ندارد و این کار باید در بدو ورود بیمار انجام گیرد و اقدامات درمانی براساس آن آغاز گردد. این افزایش لیپیدی تا ۳ ماه بعد از MI باقی می ماند.

@parstare_pezeski

سرطان ها

❓علامت "آدم مرده" در نوار قلب چیست؟

➡️Dead man sign

*It is an ecg sign formed by v.high ST elevation in  leads ii,avf  resembling a dead man lying on the ground.

*it is associated with a reciprocal changes in leads i&avl

*In this form of ecg,the anatomical lession is a total occlusion of RCA that requires urgent reperfusion..

✍️ آقاي دكتر عبداله صداقت (فوق تخصص قلب کودکان)

➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖

@parstare_pezeski

آریتمی های قلبی شایع در ECG

➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖

**نورومیوتونی (سندرم ایزاکس)

این یک بیماری خودایمنی اعصاب محیطی است و با اختلالات سیستم عصبی عضلانی مشخص می شود.

علامت اصلی:
میوکیمیا - انقباض بی وقفه عضلات (مانند حرکت** کرم ها در زیر پوست).

اتیولوژی:
علت سندرم ناشناخته است، آسیب شناسی با آسیب عصب محیطی به دلیل ناپدید شدن علائم تحت تأثیر شل کننده های عضلانی همراه است.

تشخیص:
• ارزیابی علائم بالینی
• EMG (الکترومیوگرافی)

درمان:
• داروهایی که علائم را تسکین می دهند (میورالکسانت ها)
• پلاسمافرزیس یا ایمونوگلوبولین ها (داخل وریدی).
*🎥 در فی*لم، علائم سندرم در یک بیمار 70 ساله به وضوح قابل مشاهده است.

🫧 @parstare_pezeski

هرماه نزدیک به ۲۰۰ پرستار مهاجرت می‌کنند !

◽️حداقل حقوق، مزایا، کار سخت و پراسترس و برخورد‌های نادرست، راه مهاجرت را پیش روی پرستاران گذاشته است.ماهانه نزدیک به ۲۰۰ پرستار مهاجرت می‌کنند. البته شاید یک ماه ۱۰۰ نفر یک ماه هم ۲۵۰ نفر مهاجرت کنند. به طور کلی شیب مهاجرت پرستاران طی سه سال گذشته افزایشی بوده است.

◽️درمیان تمامی کشور‌های جهان، ایران آخرین کشور از جهت حقوق پرستاران است. بدترین کشور‌ها در آفریقا هم این وضعیت را ندارند. در استاندارد جهانی، حقوق پزشک باید ۲ تا ۳ برابر پرستار باشد. مثلاً در عربستان ۱.۵ برابر است، در انگلیس ۲.۲ است.پرستار می‌گوید حقوق اضافه کاری ساعتی ۲۰ هزار تومان را در اسنپ که خیلی راحت‌تر کسب می‌کنم. این رقم‌ها باعث می‌شود انگیزه کار در این حوزه باقی نماند.

@parstare_pezeski

?کیس اموزشی

آقای ۴۸ ساله با ایکتر و اسپلنومگالی رنگ پریدگی به کلینیک مراجعه کرده است در معاینه طحال ۵-۶ سانتیمتر زیر لبه دنده ای می‌باشد یک نوبت هم بستری در بخش انکولوژی و تزریق خون در دو سه ماه گذشته برای بیمار انجام شده است

در آزمایش بیمار RBC بالا و هموگلوبین پایین ۷/۹ تفسیر یافته فوق به این صورت است : ۱)باتوجه به یافته فوق بیمار تالاسمی مینور می‌تواند باشد ولی چون تالاسمی مینور ایکتر و هموگلوبین زیر ۱۱ ایجاد نمیکند(مگر فقر آهن همراه باشد)پس برای بیمار مطرح نیست

در آزمایش بیمار RDW خیلی بالا دارد که به صورت نادر همچین آزمایشی دیده می‌شود که یافته فوق نشان دهنده آنیزوسیتوز شدید می‌باشد که در تالاسمی مینور و حتی فقر آهن همراه هم داشته باشد به ندرت بالای بیست می‌رسد

?توضیح روی برگه آزمایش دقت کنید نوشته که به دلیل شیستوسیت و گلبول های قرمز تخریب شده عدد پلاکت ۵۵۹ هزار و گرنه عدد اصلاح شده نوشته ۱۹۲هزار

پس هر زمانی به هر دلیلی مثل انمی همولیتک یا دلایل دیگری تخریب گلبول قرمز ایجاد شود عدد پلاکت به صورت کاذب بالاتر در آزمایش رویت می شود

دلایل دیگری که ترومبوسیتوز وجود دارد :۱)اسپلنکتومی۲)فقر آهن۳)پروسه های عفونی

بیمار ما طحال برداری نشده فقر آهن هم نیست چون فریتین بالا دارد (۲۵۶) و بیمار هم تب دار نیست پس دلایل فوق برای ترومبوسیتوز مطرح نیست.

تالاسمی ماژور هم نمیتونه باشه چون به این سن رسیده تزریق خون فقط در حد ده بار انجام داده و همچین در تالاسمی ماژور خونسازی غیر موثر دارید (ineffective erythropoeisis(پس نمیتواند اینقدر توده RBC بالا داشته باشد و در تالاسمی ماژور قانون  ۳در cbc برقرار است RBC3=hb در حالی که در بیمار فوق  RBC3=16در حالی که بیمار فوق ۷/۹پس قطعا به دلایل فوق نه ماژور نه تالاسمی اینترمدیا

↩️در ضمن بیمار به این سن رسیده اگر تالاسمی ماژور و تا حدودی اینترمدیا باشد تغییرات صورت و استخوانی دارد در حالی که بیمار ما بجز رنگ پریدگی و ایکتر قیافه مثل برادر و خواهرش بود و تغییراتی نداشت

قدم بعدی برای بیمار چک الکتروفورز هموگلوبین می‌باشد که جواب آزمایش به قرار زیر است

?تشخیص بیماری هموگلوبین

⬅️در تالاسمی آلفا به دلیل اینکه زنجیره بتا زیاد است و توکسیتی کمی دارد پس گلبول قرمز مغز استخوان ترک می‌کند در نتیجه خون سازی غیر موثر مثل تالاسمی بتا نیست در نتیجه تغییرات صورت ‌و استخوانی در تالاسمی آلفا نداریم فقط انمی و ایکتر و چون گلبول قرمز در داخل عروق و خون تخریب می‌شود پس RDW خیلی بالا داریم.

⤵️درمان :جلوگیری‌ از عفونت
عدم استفاده از داروهای که باعث کاهش گلوتاتیون احیا می‌شود چون باعث لیز می‌شود و استفاده از قرص اسید فولیک ۵ میلی گرم اینجا برعکس تالاسمی اینترمدیا استفاده از هیدروکسی اوره جایگاهی ندارد چون در استفاده از هیدروکسی اوره زنجیره گاما زیاد می‌شود و اینجا شما آلفا ندارید که باند شود پس تاثیری ندارد

✍آقای دکتر برهان مرادویسی (فوق تخصص خون و آنکولوژی کودکان )

@parstare_pezeski

*? عضو شدین؟؟؟ این مجموعه ارزشمند تا ساعاتی دیگه حذف میشه ?***

⏹کیس اموزشی

⬅️نوزاد دختر متولد شده در ۳۶ هفتگی بارداری که با دیسترس تنفسی و تشخیص احتمالی congenital pneumonia و RDS اینتوبه شد و یک‌ دوز سورفکتانت دریافت کرد.

دو تلاش ناموفق برای لوله گذاری تراشه  احتمال علت پاتولوژیک در راه هوایی را مطرح نمود که با تشدید تنفس نوزاد بعد از خروج لوله تراشه خود را نشان می داد.

⬅️ در برونوسکوپی تراکئومالاسی ایزوله دیده  شد و  فیستول تراکئوازوفژیال رد گردید و در معاینه هیچ ویژگی بدشکلی و هیپوتونی نشان داده نشد.

⤵️در مشورت با متخصص ENT و‌ جراح ۴ سناریو طراحی گردید

1. تلاش دیگری برای اینتوبه کردن (هیچ فایده واضحی از این گزینه احساس نمی شد)

2. تراکئوستومی و LTV به عنوان گزینه ی برای تحقیقات بیشتر در آینده (خانواده با این گزینه مخالفت کردند)

3. استنت تراشه که تجربه بسیار محدود و خطر بالای عوارض، سوراخ شدن، تنگی بعدی باعث انصراف از این گزینه شد

4.  جراحی شامل توراکوتومی قدامی چپ، آئورتوپکسی قدامی به دیواره خلفی جناغ سینه.

همه اعضای تیم به همراه خانواده توافق کردند که بهترین شانس او ​​ گزینه جراحی خواهد بود.

▫️دیروز جراح اطفال این جراحی بسیار پر ریسک را انجام داد .و در حال حاضر با همان تنظیمات پیش اینتوبه می شود.

@parstare_pezeski