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Volumen 82, Número 11, 1 de diciembre de 2011, páginas 1700-1708 En este trabajo describimos por primera vez la actividad antialérgica de la emodina y el mecanismo de su acción sobre los mastocitos derivados de la médula ósea de ratón (BMMCs). Nuestros hallazgos sugieren que la emodina estabiliza los mastocitos al prevenir la fosforilación de Syk in vitro y atenúa la reacción anafiláctica mediada por IgE in vivo, lo que sugiere el potencial profiláctico y terapéutico de este producto natural para las enfermedades alérgicas. Fragmentos de sección
Material vegetal
Emodin se aisló utilizando el método previamente publicado por Lee et al. [24]. Emodin se preparó disolviendo en DMSO y las concentraciones finales de DMSO se ajustaron al 0,1% (v/v) en medios de cultivo. En todos los casos se ejecutó el control con DMSO solo.
Inducción de anafilaxia cutánea (PCA) pasiva mediada por IgE y anafilaxia sistémica pasiva (PSA) en ratones
Nueve ratones ICR (Hyochang Science, Daegu, Corea) se colocaron en cada jaula dentro de un gabinete de flujo de aire laminar y fueron alimentados con comida estándar de laboratorio (Purina, Seúl, Corea) y agua ad libitum. Los ratones se mantuvieron a una temperatura de 22 ± 1 °C y a una temperatura
Emodin suprime la reacción anafiláctica en ratones
La anafilaxia es una reacción alérgica profunda iniciada por la reticulación inducida por alérgenos de IgE específica unida a FcɛRI. La liberación de mediadores estimulada por IgE/FcɛRI de los mastocitos es un determinante importante de la anafilaxia [25], [28], [29]. Para evaluar la actividad antialérgica de emodin, realizamos modelos de PCA y PSA en ratones. El PCA se examinó mediante provocación i.v. con Ag (DNP-HSA en colorante azul Evans al 1%) de ratones sensibilizados después de la administración oral de 25 mg/kg y 50 mg/kg de emodina, así como 50 mg/kg
Discusión
En las BMMC estimuladas por IgE/Ag, el eje Lyn/Syk/LAT activa el Ca2+-Vías dependientes. La activación de esta vía da lugar a la fosforilación y, por tanto, a la activación de PLCγ1, que promueve un aumento del Ca citosólico2+ lo que conduce a la degranulación y a la producción de eicosanoides [46]. Nuestros datos muestran que la emodina disminuyó notablemente la reacción de degranulación (Fig. 2A). Emodin también suprimió la fosforilación de Syk, PLCγ1 y LAT (Fig. 5A) y la afluencia de Ca2+ (Fig. 2B y C), lo que sugiere que la emodina https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295211006733?via%3Dihub

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Volumen 82, Número 11, 1 de diciembre de 2011, páginas 1700-1708 Los mastocitos son un actor central en las reacciones alérgicas de tipo inmediato. La agregación del receptor IgE de alta afinidad (FcɛRI) en los mastocitos desencadena la liberación de mediadores preformados (por ejemplo, histamina y proteasas) y mediadores inflamatorios recién sintetizados (por ejemplo, mediadores lipídicos, como la prostaglandina D2 (DGP2) y leucotrieno C4 (LTC4), y varias citocinas) [5], [6], [7]. La interacción de FcɛRI por antígeno afín (Ag) inicia cascadas de señalización que incluyen la activación de las tirosina quinasas proximales al receptor, como Syk, Lyn, Fyn y Btk, y la fosforilación de varias moléculas adaptadoras. Syk desempeña un papel esencial en el inicio de la activación dependiente de IgE de los mastocitos: una vez activados, Syk fosforila proteínas adaptadoras como el enlazador para la activación de las células T (LAT), lo que da lugar a la formación de un complejo de señalización macromolecular, que permite la diversificación de la señalización posterior que se requiere para la liberación de varios mediadores proinflamatorios [8], [9], [10], [11]. Dichas vías de señalización incluyen Ca mediada por fosfolipasa Cγ (PLCγ)2+ movilización, que es un paso previo para la posterior degranulación y LTC4 generación [8]. Por lo tanto, el bloqueo de la quinasa Syk podría inhibir la liberación inducida por alérgenos de múltiples mediadores almacenados en gránulos y recién sintetizados [9]. La reticulación de FcɛRI también induce la activación de las vías de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), la fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K)/Akt y NF-κB, que en última instancia contribuyen a la expresión inducible de múltiples genes proinflamatorios, como los de las citocinas y la ciclooxigenasa (COX)-2, para la propagación de la inflamación [11]. Además, la fosforilación de la fosfolipasa A citosólica2α (cPLA2α) por los MAPKs es esencial para la liberación de ácido araquidónico (AA), un precursor común de los eicosanoides [12].
Las plantas herbáceas Rheum officinale, Bail, Polygonum multiflorum Thunberg, Polygoni cuspidati (P. cuspidati), radix y Cassia obtusifolia seed se han utilizado de forma segura durante muchos siglos como medicinas tradicionales en el este de Asia. Estas hierbas orientales muestran múltiples efectos farmacológicos, como actividades antialérgicas y antiinflamatorias, entre otras [13], [14], [15], [16]. Se ha demostrado que la emodina (1,3,8-trihidroxi-6-metilantraquinona), un componente activo comúnmente presente en estas hierbas, muestra una serie de actividades biológicas como actividades antimicrobianas, inmunosupresoras, antiinflamatorias y antiateroscleróticas [17], [18], [19], [20]. Emodin también tiene actividad antidiabética [21] y también se utiliza como suplemento nutricional para regular la motilidad intestinal. Además, la emodina suprime la transformación oncogénica de las células humanas de cáncer de mama y pulmón a través de la atenuación de la actividad de la tirosina quinasa HER2/neu, lo que sugiere su posible aplicación quimioterapéutica como agente anticancerígeno para atacar los tipos de cáncer dependientes de HER2/neu [22], [23]. Sin embargo, aún no se ha abordado el efecto de emodin sobre las reacciones alérgicas.

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Volumen 82, Número 11, 1 de diciembre de 2011, páginas 1700-1708 Abstracto
El receptor de alta afinidad para la activación mediada por IgE (FcɛRI) de los mastocitos desempeña un papel importante en enfermedades alérgicas como el asma, la rinitis alérgica y la dermatitis atópica. La emodina, un derivado natural de la antraquinona en las hierbas medicinales orientales, tiene varios efectos farmacológicos beneficiosos, como actividades anticancerígenas y antidiabéticas. Sin embargo, aún no se ha investigado el efecto antialérgico de la amodina. Para evaluar la actividad antialérgica de la emodina, se utilizaron modelos animales de anafilaxia pasiva in vivo y mastocitos derivados de la médula ósea de ratón in vitro para investigar el mecanismo de su acción sobre los mastocitos. Nuestros resultados mostraron que la emodina inhibió la degranulación, la generación de eicosanoides (prostaglandina D2 y leucotrieno C4), y la secreción de citocinas (TNF-α e IL-6) de forma dosis-dependiente en mastocitos estimulados por IgE/Ag. El análisis bioquímico de las vías de señalización mediadas por FcɛRI demostró que la emodina inhibía la fosforilación de Syk y múltiples procesos de señalización posteriores, incluida la movilización de Ca intracelular2+ y la activación de las vías de la proteína quinasa activada por mitógenos, fosfatidilinositol 3-quinasa y NF-κB. Cuando se administró por vía oral, la emodina atenuó la reacción anafiláctica pasiva dependiente de mastocitos en ratones sensibilizados con IgE. Por lo tanto, la emodina inhibe la activación de los mastocitos y, por lo tanto, la reacción anafiláctica a través de la supresión de las vías de señalización dependientes del receptor proximal de Syk. Por lo tanto, la emodina podría proporcionar una base para el desarrollo de un nuevo fármaco antialérgico. Introducción
La anafilaxia es una reacción alérgica potencialmente mortal de inicio rápido con una frecuencia estimada de 50 a 2000 episodios por cada 100,000 personas [1]. El asma, la rinitis y la dermatitis atópica son formas crónicas más complejas de inflamación alérgica dependiente de Th2, que afectan a hasta 300 millones de personas en todo el mundo [2], [3]. Los enfoques para el tratamiento de estas enfermedades alérgicas incluyen inmunoterapia específica para alérgenos, vacunación con ADN, administración de anticuerpos anti-IgE humanizados, tratamiento con receptor soluble de IL-4, uso de antagonistas de los receptores de leucotrienos e histamina, y administración de glucocorticoides [4]. Dado que se prevé que el número de pacientes con alergia aumentará a medida que más países se urbanizen, será importante desarrollar un nuevo agente antialérgico que sea fácil de usar y que pueda mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.

¿Su corteza cerebral ya se está encogiendo o necesita una o dos inyecciones de ARN modificado COVID-19 de Biontech o Moderna?
Publicado el 17 de diciembre de 2024 por Michael Klein                                                                             .....      En primer lugar: cualquier persona que haya resultado lesionada con más de dos vacunas contra la COVID-19, a la que se le haya inyectado BNT162b2/mRNA-1273 más de dos veces, ha aumentado su probabilidad de sufrir daños por la tecnología de ARN modificado. En detalle, ha aumentado la probabilidad en algunos casos de forma significativa:

• que allí se forman y maduran el número de células eritroides que se encuentran en la médula ósea, para luego transferir oxígeno a los pulmones y CO en forma de glóbulos rojos.2 de los pulmones se reduce significativamente.
• Es posible que los trastornos funcionales que los autores encontraron en el timo, un órgano linfático formado por dos lóbulos interconectados que se encuentran en el mediastino anterior superior, es decir, los pulmones, estén relacionados con esto. El timo juega un papel importante en el desarrollo del sistema inmunológico, ya que es importante para la proliferación y maduración de los linfocitos T. Si el desarrollo del timo se altera a una edad temprana, esto puede provocar enfermedades inmunitarias y/o un sistema inmunitario comprometido.
• Estos son solo dos de los aspectos más destacados que se asocian con una muerte celular significativa en el lugar de la inyección en la inyección intramuscular de mod-ARN, lo que proporciona una clara evidencia de que el hígado y el bazo son dañados por nanopartículas lipídicas, aunque no está claro si este daño se debe a la inflamación o a una enfermedad autoinmune. De todos modos, el daño correspondiente a la salud no está exento y de cuatro disparos de mod-ARN casi seguro, casi ...
• Sin embargo, el resultado que discutimos en el titular es probablemente el que causa más susto, nuevamente un resultado que se vuelve más probable a medida que aumenta el número de inyecciones de ARN modificado. Se denomina atropía cortical y, por tanto, se refiere a un encogimiento de la corteza cerebral, un cambio neurodegenerativo que, si se produce de forma extensa, se asocia a términos como Alzheimer o demencia:Citamos de la guía online para familiares de personas más jóvenes con demencia:                                                            "2.3 Formas atípicas de la enfermedad de Alzheimer

Los trastornos de la memoria no siempre son los síntomas principales. En algunos de los afectados, hay cambios de comportamiento desde el principio, como en la demencia frontotemporal. Esto se conoce como una "variante frontal". Por otro lado, las limitaciones del habla pueden estar en primer plano, especialmente los trastornos de búsqueda de palabras y la ralentización del habla. Algunos casos se caracterizan por problemas peculiares de visión. Tienen dificultad para dirigir la mirada a los objetos o seguir objetos en movimiento con los ojos. Esta forma de enfermedad de Alzheimer se denomina "variante óptica" o "atrofia cortical posterior".

¿No ha habido informes recientes de que la demencia está aumentando entre las personas más jóvenes?                                              ...                                                                                                                                           Los resultados están en línea con los ya existentes, que muestran, por ejemplo, que el mod-ARN daña el cerebro y en los que se aborda que nadie conoce las consecuencias de la N1-metil-pseudouridina para la salud de los "vacunados".

https://sciencefiles.org/2024/12/17/schrumpft-ihre-hirnrinde-schon-oder-benoetigen-sie-dazu-noch-ein-zwei-covid-19-mod-rna-shots-von-biontech-oder-moderna/

La vacunación contra el ARNm contra el coronavirus destruye los anticuerpos IgA, lo que favorece las infecciones más frecuentes. 17 diciembre 2024 por el Dr. Peter F. Mayer y el Dr. rer, nat Sabine Stebel Las personas vacunadas con las preparaciones de ARNm de Corona son mucho más susceptibles a las infecciones que las personas no vacunadas. La razón de esto es principalmente que la vacunación reduce o destruye por completo las defensas contra las infecciones en el tracto respiratorio superior: los anticuerpos IgA.
En los estudios de aprobación y en los estudios breves para nuevas variantes, solo se midieron los anticuerpos IgG en la sangre. Y estos solo sumariamente, y no los subtipos, que tienen funciones bastante diferentes: la presencia de niveles más altos de IgG4 prolonga la enfermedad y la hace más grave. Y son precisamente estas IgG4 las que se producen en mayores concentraciones a partir de la segunda dosis. Por supuesto, esto no es medido por Pharma y no es requerido por las autoridades reguladoras. Los anticuerpos que se encargan de defenderse de las infecciones en las membranas mucosas de las vías respiratorias, es decir, los anticuerpos IgA, tampoco se miden nunca mediante fármacos. Con las inyecciones en la parte superior del brazo, solo se pueden generar los anticuerpos IgG, los anticuerpos IgA necesitan el desafío en las membranas mucosas, lo que no hace la vacunación, sino solo la infección.

En resumen:

La IgG es la segunda ola de anticuerpos cuando el intruso ha superado la IgA

La IgA previene la infección

IgG1 e IgG3 previenen la propagación de infecciones en los tejidos corporales y reducen la gravedad de un curso.

La IgG4 ralentiza la respuesta inmunitaria, agrava los ciclos y los prolonga

La IgA nunca fue medida por las compañías farmacéuticas o los resultados de las mediciones se mantuvieron en secreto. Son adecuados para respaldar la demanda de una prohibición inmediata de los productos. El Substack de la Dra. Sabine Stebel aborda en detalle dos artículos que midieron la IgA en personas vacunadas. Lo citamos como coautores en este artículo. Hay una explicación más detallada de cómo funcionan los tres anticuerpos más importantes: IgA, IgM e IgG.

Por lo tanto, BioNTech/Pfizer solo han medido IgG e ignorado IgM e IgA. Afortunadamente, otros científicos lo han medido.

Nivel de IgA después de la vacunación con modRNA
Ahora bien, hay dos artículos que han analizado la IgA, pero sabiamente no entraron en los datos correspondientes en el artículo, de lo contrario, esto no se habría convertido en un artículo de Nature.

Pero antes de pasar a eso, otro estudio de la Universidad de Zúrich de la primavera de 2020, como informó TKP en ese momento: ... Después de la segunda dosis, la IgA se instala permanentemente en el sótano y se hunde aún más en el sótano con cada inyección adicional. Sin embargo, la IgG, que es bastante inútil para el control de infecciones, está aumentando. https://tkp.at/2024/12/17/corona-mrna-impfung-zerstoert-iga-antikoerper-foerdert-haeufigere-infektionen/

CDS y medicamentos esperar 1 hora. Disminuir dosis medicamentos: hipertensos - diabéticos - gastritis Entres dosis de CDS y medicamentos esperar 1 hora. Disminuir dosis medicamentos: hipertensos - diabéticos - gastritis.
¿Puede un paciente con gastritis consumir CDS?. Dr. Manuel Aparicio. Pacientes que tienen gastritis por supuesto que lo pueden consumir también es recomendable cuando lo tomamos de forma PREVENTIVA, siempre inicia CON DOSIS BAJAS y hacer un INCREMENTO GRADUAL, PROGRESIVO, hasta llegar a la dosis deseada. No deben suspender su medicación habitual, deben monitorear sus signos. Por ejemplo, en el caso de los HIPERTENSOS monitorear siempre su presión arterial para ver que no vaya disminuyendo, porque puede causar una hipotensión en sinergia con el medicamento. Si es así, se puede disminuir las dosis del medicamento o retirarlo. Al igual, por ejemplo, con la DIABETES, si un paciente está consumiendo su medicamento hipoglucemiante puede seguirlo consumiendo pero debe seguir monitoreando sus niveles de glucosa, es decir, con cualquier patología se puede administrar y puede coadyuvar a los medicamentos que estén tratando esa patología. No deben de suspenderlos. LA REGLA GENERAL es esperar por lo menos 1 hora entre los medicamentos y sus tomas de dióxido de cloro y si ven que sus niveles se ven controlando podrían IR DISMINUYENDO DE MANERA GRADUAL ESA MEDICACIÓN. En el caso de la GASTRITIS es cierto que muchos pacientes son sensibles al dióxido como pueden ser sensibles a cualquier otra sustancia. Repito ahí la clave está: 1. Modificar la alimentación, evitar harinas, azucares y lácteos- 2. Iniciar con dosis muy bajas, incrementándolo de manera gradual para que sea mejor tolerado.
COMUSAV 28 agosto 2021 https://dioxitube.com/w/musNnZPhJ2z5DEH8fgKNi7 Se recomienda también ver:
? CDS no es un fármaco. Actúa tanto como Anticoagulante como coagulante. Equilibrio Electro Molecular Celular.
https://dioxitube.com/w/hhjyqNs3jkXaxrYL5uu3Po

Dr Manuel Aparicio anticoagulantes y dióxido de cloro Dr. Manuel Aparicio. Con anticoagulantes hay que tener ciertos cuidados. Tenemos los anticoagulantes de antigua generación como Warfarina, acenocumarina, heparinas que se inyectaban más antes de forma directa, con esos hay que tener mucho cuidado porque alteran o alargan el INR (índice internacional normalizado) que es un parámetro de coagulación. Con los anticoagulantes actuales que se utilizan mayoritariamente como el apixabán, rivaroxabán, dabigatrán no hay ningún problema en absoluto, tienen un mecanismo de acción totalmente diferente. Al igual puede combinar con la aspirina o con el clopidogrel (Plavix) que son agentes que utilizan muy comúnmente en personas que tienen algún problema cardiovascular, pero con la Warfarina y con la acenocumarina siendo puntual hay que tener cuidado y supervisión médica, se podría en situaciones extremas, pero hay que tener mucha precaución. https://dioxitube.com/w/cDUb9J98bY7w5b5UpZmvQN Se recomienda también ver:
? CDS no es un fármaco. Actúa tanto como Anticoagulante como coagulante. Equilibrio Electro Molecular Celular.
https://dioxitube.com/w/hhjyqNs3jkXaxrYL5uu3Po

Dr. Eduardo Insignares. Dióxido de cloro y anticoagulantes reducir dosis ¿Cómo deben tomarse los anticoagulantes si tomo Dióxido de cloro? Dr. Eduardo Insignares. Protocolos públicos no entregamos, pero idea si. La idea es que el dióxido de cloro produce un efecto que mejora, lo que definimos en la reología sanguínea, es decir, las variables de comportamiento de las moléculas dentro de la sangre mejora en sus relaciones, la sangre se fluidifica DE MANERA PRÓXIMA A LO NATURAL. Cuando tenemos anticoagulación, tenemos un efecto del medicamento que se entrega al paciente de anticoagular. LO QUE SIEMPRE SUGERIMOS ES DAR EL DIÓXIDO DE CLORO Y REPLANTEAR LA DOSIS DE LA COAGULACIÓN para no aumentar demasiado la coagulación del paciente. Hacemos un trabajo de prudencia, medicina solamente hay una. Como médicos tenemos que tener criterios claros de juicio para poder quitar un anticoagulante. EN PRINCIPIO, quien puede quitar el ente anticoagulante es el médico de acuerdo a su criterio. EL CRITERIO GENERAL entonces es, si tengo dióxido de cloro a mi disposición y lo empiezo a tomar, y estoy TOMANDO ANTICOAGULANTES, TENGO QUE REDUCIR LA DOSIS DE ANTICOAGULANTES QUE TOMO.
COMUSAV 27 noviembre 2021 https://dioxitube.com/w/18hP77q3ApC1gDyNHXwoWh https://dioxitube.com/c/solucion_magistral_salina/videos Se recomienda también ver:
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Imported Lassa Fever in Germany Molecular Characterization of a New Lassa Virus Strain. Vol. 6, No. 5, October 2000. .. ‼️Recientemente, se mapearon varios epítopos reconocidos por los clones de células T CD4+ específicos de Lassa NP de una persona (32). La mayoría de ellos se conservan en al menos dos de las tres cepas de Lassa (Josiah, Nigeria y AV). ‼️‼️El número relativamente grande de epítopos de células T reconocidos, así como su conservación parcial, sugiere un nivel de reactividad cruzada de células T que podría ser suficiente para la protección cruzada contra cepas heterólogas después de la inmunización con vacunas basadas en NP... experimentos con vacunas basadas en GPC de Lassa, que indican protección cruzada mediada por células T CD4+ incluso contra LCMV (43). Uso de la nueva cepa del virus Lassa como virus de exposición heterólogo después de la inmunización con vacunas recombinantes, así como el uso de sus proteínas en ensayos in vitro para estudiar la reactividad cruzada de células T..