What Is Benign Neonatal Sleep Myoclonus?
Benign neonatal sleep myoclonus is a sleep-related movement disorder that occurs in very young infants. The condition is characterized by fast, repetitive jerks of large muscles, such as the arms, legs, and torso, during sleep. this condition is characterized by simple, repetitive movements that do not appear to be goal-directed.

In benign neonatal sleep myoclonus, myoclonic jerks occur multiple times while the infant is sleeping. The condition is considered harmless, though without measuring brain waves it may be difficult to tell whether an infant has benign neonatal sleep myoclonus or epilepsy.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles

قرارگیری در معرض سولفات منیزیم در دوران داخل رحمی، قبل از مراحل اولیه زایمان پره ترم، به نظر می‌رسد که میزان و شدت فلج مغزی را کاهش می‌دهد.

فلج مغزی شایع‌ترین علت اختلالات عصبی در کودکان خردسال است و زایمان زودرس و وزن کم هنگام تولد از مهم‌ترین عوامل خطر ابتلا به این بیماری محسوب می‌شوند.
در اینجا، استفاده از سولفات منیزیم قبل از تولد برای محافظت عصبی بررسی می‌شود.

(استفاده از سولفات منیزیم برای توقیف زایمان زودرس (توکولیز) یا پیشگیری از تشنج در پره‌اکلامپسی/اکلامپسی به‌طور جداگانه مورد بحث قرار می‌گیرد).

مکانیسم اثرات محافظتی سولفات منیزیم بر سیستم عصبی نوزادان نارس به‌طور کامل شناخته نشده است، اما مکانیسم‌های زیر پیشنهاد شده‌اند:
تثبیت گردش خون مغزی از طریق تنظیم فشار خون و جریان خون مغزی.
جلوگیری از آسیب تحریکی از طریق تثبیت غشای نورون‌ها و مهار انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریکی مانند گلوتامات.
محافظت در برابر آسیب‌های اکسیداتیو به دلیل اثرات آنتی‌اکسیدانی.
محافظت در برابر آسیب‌های التهابی از طریق اثرات ضدالتهابی.
اگرچه تجویز سولفات منیزیم به مادر با کاهش خطر آسیب‌های مغزی جنینی که عامل ایجاد فلج مغزی محسوب می‌شوند (مانند خونریزی شدید داخل بطنی یا آسیب سیستیک ماده سفید مغز) همراه نبوده است، اما با کاهش خونریزی مخچه‌ای در نوزادان نارس مرتبط بوده است.
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles

کمبود آنزیم G6PD (گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز) شایع‌ترین نقص آنزیمی شناخته‌شده در انسان است. این کمبود در گلبول‌های قرمز خون باعث بروز علائم بالینی می‌شود که ناشی از ناتوانی این سلول‌ها در مقابله با (ROS) است.
در نوزادان، خطر ابتلا به زردی نوزادی و افزایش سطح بیلی‌روبین خون (هایپربیلی‌روبینمی) بیشتر بوده و شدت آن نیز افزایش می‌یابد. کمبود G6PD در نوزادان تازه متولدشده به‌عنوان یکی از عوامل شناخته‌شده‌ای است که می‌تواند موجب افزایش ناگهانی سطح بیلی‌روبین خون شود.

در بسیاری از موارد، تنها راهکار مؤثر برای کاهش سریع سمیت ناشی از تجمع بیلی‌روبین، تعویض خون است.
تأثیر این نقص آنزیمی بر سلامت نوزادان، به‌ویژه در موارد هایپربیلی‌روبینمی شدید و (کرنیکتروس)، باعث شده است که بسیاری از کشورهایی که شیوع این بیماری در آن‌ها متوسط تا بالا است، برنامه غربالگری همگانی را برای نوزادان اجرا کنند.

کمبود آنزیم G6PD در نوزادان با افزایش خطر هایپربیلی‌روبینمی (افزایش بیلی‌روبین خون) همراه است که ممکن است به‌سرعت تشدید شده و منجر به اختلالات عصبی ناشی از بیلی‌روبین (BIND) شود.
نکته مهم این است که در بسیاری از موارد، این کمبود بدون علائم آشکار همولیز (تخریب گلبول‌های قرمز) ظاهر می‌شود. به نظر می‌رسد که مکانیسم بیماری‌زایی کمبود G6PD در دوره نوزادی با فاویسم متفاوت باشد.
Frontiers in pediatrics 2022

ROS=reactive oxygen species

تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles

Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and Neonatal Hyperbilirubinemia: Insights on Pathophysiology, Diagnosis, and Gene Variants in Disease Heterogeneity - PMC
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9170901/

سینوس‌های پارانازال به‌صورت فضاها و بیرون زدگی هایی از حفره بینی ایجاد می‌شوند. زمان شروع و مدت‌زمان رشد آن‌ها بسته به محل آناتومیک متفاوت است. در بیشتر افراد، حفره بینی و سینوس‌های پارانازال تا حدود ۱۲ سالگی به اندازه‌ای نزدیک به بزرگسالان می‌رسند، اما ممکن است رشد کامل آن‌ها تا ۲۰ سالگی ادامه یابد.

سینوس‌های ماگزیلاری در زمان تولد وجود دارند و تا چهار سالگی به‌سرعت گسترش می‌یابند. برای تخلیه ترشحات از سینوس ماگزیلاری به داخل بینی، فعالیت مژک‌ها ضروری است؛ زیرا دهانه‌های خروجی این سینوس‌ها در دیواره‌های داخلی و در بخش بالایی آن‌ها قرار دارند.

سینوس‌های اتموئید نیز از زمان تولد وجود دارند و شامل مجموعه‌ای از سلول‌های هوایی کوچک هستند که هرکدام دهانه مخصوص خود را به داخل بینی دارند.

سینوس‌های اسفنوئید در دو سال اول زندگی شروع به رشد می‌کنند، معمولاً تا پنج سالگی پنوماتیزه می‌شوند و در ۱۲ سالگی به اندازه نهایی خود می‌رسند.

رشد سینوس‌های فرونتال (پیشانی) متغیر است. در سن ۶ تا ۸ سالگی می‌توان آن‌ها را در تصویربرداری رادیولوژیک از سینوس‌های اتموئید تشخیص داد، اما رشد کامل آن‌ها تا ۸ تا ۱۰ سال بعد ادامه دارد.
بین ۱ تا ۴ درصد از بزرگسالان به‌طور کامل فاقد سینوس‌های فرونتال هستند. حدود ۸۰ درصد از افراد دارای سینوس‌های فرونتال دوطرفه، و بقیه دارای هیپوپلازی (رشد ناکامل) یک‌طرفه در این سینوس‌ها هستند.
#سینوسهای_پارانازال
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles