​​Лечение врождённой косолапости.

Классическим методом лечения косолапости является метод Понсети. Он был предложен Игнасио Понсети в 1950 году и на данный момент является стандартом лечения косолапости во всём мире.

Терапия заключается в этапном гипсовании ножки (4-7 повязок, меняющихся каждую неделю) с постепенной коррекцией деформации стопы. Перед наложением последнего гипса всегда нужно производить пересечение ахиллова сухожилия. Без этой манипуляции практически никогда не достигается полная коррекция.

Для лечения косолапости не используются массажи, парафины и физиопроцедуры. Кроме того, массаж поражённой ножки противопоказан на всех этапах лечения и реабилитации, так как может вызвать рецидив деформации после проведённого лечения.

Лечение миодистрофии Дюшенна

Лечение включает в себя мультидисциплинарный подход, который охватывает как нефармакологические, так и фармакологические меры, включая генетическую терапию. Легкие активные упражнения рекомендуется выполнять как можно дольше во избежание атрофии мышц или осложнений от гиподинамии. Пассивные упражнения могут продлить период способности к передвижению.

Ортопедические вмешательства должны быть направлены на поддержание функции и предотвращение контрактур. Ортез голеностопного сустава, надетый на время сна, может помочь предотвратить сгибательные контрактуры. Ортопедические аппараты на ногах могут временно помочь сохранить способность стоять и передвигаться. Иногда необходима корректирующая хирургия, в частности при сколиозе. Следует избегать ожирения; потребности в калориях, как правило, будут ниже, чем обычно, из-за снижения физической активности.

Генетическая терапия, которая повышает уровень дистрофина, доступна в некоторых странах, но она является дорогостоящей и ее польза сомнительна. Использование таких методов лечения требует тщательного рассмотрения и совместного принятия решений.

- Этеплирсен
Ограниченные данные свидетельствуют о том, что прием этеплирсена приводит к повышению уровня дистрофина в мышцах и повышению эффективности ходьбы при проведении тестов на время у 13% пациентов с дистрофией Дюшенна, имеющие dystrophin генную мутацию, которая может пропускать экзон 51. Одобрение препарата подверглось критике, потому что оно было основано на небольшом исследовании, а клиническая польза осталась недоказанной.

- Голодирсен и вилтоларсен
Их можно использовать у 8% пациентов с дистрофией Дюшенна, имеющих мутацию гена дистрофина, которую можно корректировать путем пропуска экзона 53. Клиническая польза остается недоказанной.

- Касимерсен
Пропускает экзон 45. Он может быть использован у 8% пациентов с дистрофией Дюшенна с подтвержденной мутацией, допускающей пропуск экзона 45. Он увеличивает выработку дистрофина, но клиническая польза от него не доказана.

- Аталурен
Этот вариант подходит для пациентов с дистрофией Дюшенна в возрасте 2 лет и старше, находящихся на амбулаторном лечении, чье заболевание вызвано нонсенс-мутациями. Аталурен доступен в странах Европейского Союза и Великобритании. Клиническая польза не доказана.

- Вирусные векторы (деландистроген моксепарвовец)
Несмотря на отсутствие доказанной клинической пользы, деландистроген моксепарвовец является единственным препаратом, одобренным для терапии переноса генов посредством вирусных векторов. Никакого функционального улучшения в исследовании не наблюдалось, но при анализе подгрупп некоторое улучшение функционального состояния было замечено в возрастной группе 4–5 лет. Побочные эффекты включают тошноту, рвоту, лихорадку, печеночную дисфункцию и тромбоцитопению, а также угрожающие жизни иммунные воспалительные реакции. Необходимы дальнейшие исследования.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Мышечные дистрофии — это группа хронических наследственных миопатий, которые характеризуются прогрессирующим течением и специфическими гистологическими изменениями.

Это рецессивное заболевание, обусловленные мутацией в 21 локусе короткого плеча Х-хромосомы. Обычно это спонтанные мутации.

Заболевание развивается в детском возрасте. Почти все пациенты — мальчики. С самого начала отмечаются сложности при ходьбе. Задержка моторного развития становится очевидной на втором году жизни, хотя первые признаки заболевания можно обнаружить и раньше — даже у новорожденных отмечаются микроскопические некрозы мышц и повышение уровня некоторых ферментов в сыворотке. Ребенок начинает ходить в возрасте 15 месяцев и позже. Явные признаки заболевания обязательно выявляются в возрасте до 5 лет. Дети с трудом могут бегать и подниматься по лестнице. В первую очередь страдают нижние конечности, нижние отделы туловища и мышцы таза. У детей развивается гиперлордоз, живот выступает вперед, отмечается псевдогипертрофия мышц голеней. Характерна ходьба на носках. Для того чтобы встать с корточек, больные «взбираются по себе» руками (симптом Говерса).

К возрасту 6-9 лет у большинства пациентов развиваются контрактуры в области илеотибиальных трактов, сгибателей бедра и ахилловых сухожилий. К 10 годам многие больные уже не могут самостоятельно ходить и даже стоять и вынуждены пользоваться креслом-коляской. К 14—15 годам нарушается функция верхних конечностей. В 10% случаев наблюдается отставание умственного развития. Больные обычно погибают к концу второго десятилетия жизни от легочных инфекций, дыхательной недостаточности, осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или от кардиомиопатии.

Диагноз миодистрофии Дюшенна подтверждается результатами биопсии мышц, которая выявляет отсутствие дистрофина. Для скринингового исследования проводится измерение уровня креатинкиназы в сыворотке — у больных этот показатель значительно повышен (в тысячи и даже десятки тысяч раз по сравнению с нормой).

Обновленное расписание с 1 июня!

​​В одном из предыдущих постов я рассказывал о диагностике дисплазии по схеме Хингельрейнера, которая была изобретена более 100 лет назад.

Я же в своей работе предпочитаю использовать более современную схему, разработанную немецким ортопедом Дитрихом Тённисом (Dietrich Tönnis).

Схема строится по двум линиям: одной горизонтальной (по верхне-наружным краям вертлужных впадин) и одной вертикальной (линией Перкина).

Степень дисплазии определяется по положению центра окостенения головки бедра (см. карусель).

Grade I – центр головки находится ниже горизонтальной линии и кнутри от вертикальной (ацетабулярная дисплазия)
Grade II – центр головки находится снаружи от вертикальной линии, но ниже горизонтальной (подвывих бедра)
Grade III – центр головки находится снаружи вертикальной и на уровне горизонтальной линии (низкий/ацетабулярный вывих)
Grade IV – центр головки находится снаружи от вертикальной и выше горизонтальной линии (высокий/надацетабулярный вывих)

Многие ошибочно принимают Grade I за норму, однако это не совсем так. Данная схема классифицирует именно дисплазию. Поэтому Grade I – это дисплазия без смещения бедра (дислокации), характеризующаяся только увеличением ацетабулярного угла/индекса.

Если же мы видим отсутствие смещения бедра и нормальный ацетабулярный угол, то Grade I мы поставить уже не можем. А поскольку в классификации не предусмотрено Grade 0, то в заключении пишем «здоров».

​​Обычно при ДЦП назначается рентгенография ТБС в прямой проекции, но в некоторых случаях могут назначаться и другие проекции для уточнения диагноза и вида смещения бедра.

Но сегодня мы поговорим о классическом рентгене.

Для получения качественного и информативного снимка нужно соблюдать несколько правил укладки пациента:

1. Ребенок лежит на спине
2. Таз находится в горизонтальном положении (симметрично относительно оси тела)
3. Положение ног нейтральное (на ширине плеч)
4. Надколенники «смотрят» строго вверх (положение стоп при этом не важно)

Важно!

Если у ребёнка присутствует сгибательная контрактура бедра, то при попытке выровнять ноги мы получим гиперлордоз поясничного отдела, «завал» таза и некорректный снимок. В этом случае необходимо подложить под ноги подушечку или валик так, чтобы скомпенсировать прогиб в пояснице и устранить наклон таза вперед.

Дети редко могут самостоятельно сохранять правильное положение при рентгенографии, поэтому нужно прибегать к помощи двух и более человек для удержания тела в правильном положении.

Алгоритм диагностики дисплазии ТБС

​​Иглорефлексотерапия — древний метод пыток, которым пытаются лечить некоторые заболевания.

Причины использования рефлексотерапии весьма просты: когда врач не стремится к повышению своих знаний или верит во всякие потусторонние силы/энергии (а может даже хочет нажиться за счёт доверчивого пациента!), это приводит не к качественному лечению, а к введению в заблуждение людей, ищущих помощи.

«Ведь методам натуропатии/гомеопатии/фитотерапии/уринокопрофагии миллионы лет!!!11» — скажет читатель и будет отчасти прав.
Нюанс вот в чём — древность-то, к сожалению, не равна эффективности. Какие-то доисторические методы лечения подтвердили свою действенность и стали применяться в современной медицине, а какие-то — нет. Они были выброшены за борт научного познания для растерзания современными шарлатанами.

Методы рефлексоразвода выдуманы на основе раздражения неких «биологически активных точек», существование которых наука опровергает.

Точки расположены на теле и на ушной раковине. Через эти точки якобы проходят энергетические каналы, связывающие наши внутренние органы со всей вселенной. ? Для раздражения их используются средства, которые, как считается, могут создавать некие «потоки нервных импульсов», которые будут лечить бренное тело за счет восстановления космической энергии. В принципе, человеку с IQ выше 70 на этом этапе уже станет понятно, что его разводят.

В реальности единственный существенный эффект от использования этих техник — банальная психотерапия, плюс некоторое переключение с одной боли на другую, которое довольно быстро проходит: возникающее при использовании этих пыток местное раздражение формирует новую доминанту боли в сознании, что даёт временный болеутоляющий эффект.

То есть, отвлекающая терапия.

Вывод: Рефлексотерапия не имеет доказанного действия ни при одном заболевании

Ссылка на систематический обзор исследований: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19740047

Разоблачающая статья на русском языке: https://vk.com/@dr_perebailov-akupunktura-ne-rabotaet